Рождение долгожданного малыша радостное событие, но далеко не во всех случаях роды заканчиваются успешно не только для матери, но и для ребенка. Одним из таких осложнений является асфиксия плода, которая возникла в родах. Данное осложнение диагностируется у 4 – 6% только что появившихся на свет детей, а по данным некоторых авторов частота асфиксии новорожденных составляет 6 – 15%.
В переводе с латыни асфиксия означает удушье, то есть недостаток кислорода. Асфиксией новорожденных называется такое патологическое состояние, при котором нарушается газообмен в организме новорожденного, что сопровождается недостатком кислорода в тканях ребенка и его крови и накоплением углекислоты.
В результате чего новорожденный, который родился с признаками живорожденности либо не может самостоятельно дышать в первую минуту после появления на свет, либо у него наблюдаются отдельные, поверхностные, судорожные и нерегулярные дыхательные движения на фоне имеющегося сердцебиения. Таким детям немедленно проводят реанимационные мероприятия, причем прогноз (возможные последствия) при данной патологии зависит от тяжести асфиксии, своевременности и качества оказания реанимации.
По времени возникновения различают 2 формы асфиксии:
- первичная – развивается сразу после рождения малыша;
- вторичная – диагностируется в течение первых суток после родов (то есть, сначала ребенок самостоятельно и активно дышал, а потом возникло удушье).
По степени тяжести (клиническим проявлениям) выделяют:
- асфиксия легкой степени;
- асфиксия средней тяжести;
- тяжелая асфиксия.
Данное патологическое состояние относится не к самостоятельным заболеваниям, а является лишь проявлением осложнений течения беременности, заболеваний женщины и плода. К причинам асфиксии относят:
- родовая травма (черепно-мозговая) у ребенка;
- резус-конфликтная беременность;
- аномалии развития органов бронхолегочной системы;
- внутриутробные инфекции;
- недоношенность;
- внутриутробная задержка роста плода;
- закупорка дыхательных путей (слизь, амниотическая жидкость, меконий) или аспирационная асфиксия;
- пороки развития сердца и головного мозга плода.
- тяжелые гестозы, протекающие на фоне высокого кровяного давления и выраженных отеков;
- декомпенсированная экстрагенитальная патология (сердечно-сосудистые заболевания, заболевания легочной системы);
- анемия беременных;
- эндокринная патология (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы, яичниковая дисфункция);
- шок женщины во время родов;
- нарушенная экология;
- вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками, прием наркотиков);
- недостаточное и неполноценное питание;
- прием лекарственных препаратов, противопоказанных в период гестации;
- инфекционные заболевания.
- переношенная беременность;
- преждевременное старение плаценты;
- преждевременная отслойка плаценты;
- патология пуповины (обвитие пуповиной, истинные и ложные узлы);
- перманентная угроза прерывания;
- предлежание плаценты и кровотечения, связанные с ним;
- многоплодная беременность;
- избыток или недостаток околоплодных вод;
- аномалии родовых сил (слабость родовой деятельности и дискоординация, быстрые и стремительные роды);
- введение наркотиков менее чем за 4 часа до завершения родов;
- общий наркоз женщины;
- кесарево сечение;
- разрыв матки;
- нарушенное мозговое кровообращение у ребенка вследствие остаточных явлений повреждений мозга и легких в родах;
- не выявленные и не проявившиеся сразу при рождении сердечные пороки;
- аспирация молока либо смеси после процедуры кормления или некачественная санация желудка сразу после рождения;
- респираторный дистресс-синдром, обусловленный пневмопатиями:
- наличие гиалиновых мембран;
- отечно-геморрагический синдром;
- легочные кровоизлияния;
- ателектазы в легких.
Неважно, чем был обусловлен недостаток кислорода в организме только что родившегося ребенка, в любом случае обменные процессы, гемодинамика и микроциркуляция перестраиваются.
Степень выраженности патологии зависит от того, насколько продолжительна и интенсивна была гипоксия. Вследствие обменных и гемодинамических перестроек развивается ацидоз, который сопровождается недостатком глюкозы, азотемией и гиперкалиемией (позднее гипокалиемией).
При острой гипоксии увеличивается объем циркулирующей крови, и при хронической и развившейся затем асфиксии объем крови уменьшается. В результате кровь сгущается, вязкость ее повышается, возрастает агрегация тромбоцитов и эритроцитов.
Все эти процессы ведут к расстройству микроциркуляции в жизненно важных органах (головной мозг, сердце, почки и надпочечники, печень). Нарушения микроциркуляции вызывают отек, кровоизлияния и очаги ишемии, что приводит к нарушению гемодинамики, расстройству функционирования сердечно-сосудистой системы, и как следствие, всех остальных систем и органов.
Основным признаком асфиксии новорожденных считается нарушение дыхания, которое влечет за собой сбой работы сердечно-сосудистой системы и гемодинамики, а также нарушает нервно-мышечную проводимость и выраженность рефлексов.
Чтобы оценить степень тяжести патологии, неонатологи используют оценку новорожденного по шкале Апгар, которая проводится на первой и пятой минуте жизни ребенка. Каждый признак оценивается в 0 – 1 – 2 баллах. Здоровый новорожденный на первой минуте набирает 8 – 10 баллов по Апгар.
При асфиксии легкой степени количество баллов у новорожденного по Апгар составляет 6 – 7. Первый вдох ребенок совершает на протяжении первой минуты, но отмечается ослабление дыхания незначительный акроцианоз (синюшность в районе носа и губ) и снижение мышечного тонуса.
Оценка по Апгар составляет 4 – 5 баллов. Отмечается значительное ослабление дыхания, возможны его нарушения и нерегулярность. Сердечные сокращения редкие, менее 100 в минуту, наблюдается цианоз лица, кистей и стоп. Повышается двигательная активность, развивается мышечная дистония с преобладанием гипертонуса. Возможен тремор подбородка, рук и ног. Рефлексы могут быть, как снижены, так и усилены.
Состояние новорожденного тяжелое, количество баллов по Апгар на первой минуте не превышает 1 – 3. Ребенок не совершает дыхательные движения или производит отдельные вдохи. Сердечные сокращения менее 100 в минуту, выраженная брадикардия, сердечные тоны глухие и аритмичные. Крик у новорожденного отсутствует, мышечный тонус значительно снижен или наблюдается атония мышц. Кожные покров очень бледные, пуповина не пульсирует, рефлексы не определяются. Появляются глазные симптомы: нистагм и плавающие глазные яблоки, возможно развитие судорог и отека мозга, ДВС-синдрома (нарушение вязкости крови и повышения агрегации тромбоцитов). Геморрагический синдром (многочисленные кровоизлияния на коже) усиливается.
Подобный диагноз выставляется при оценке всех показателей по Апгар в ноль баллов. Состояние крайне тяжелое и требует незамедлительных реанимационных мероприятий.
При вынесении диагноза: «Асфиксия новорожденного» учитывают данные акушерского анамнеза, как протекали роды, оценка ребенка по Апгар на первой и пятой минутах и клинико-лабораторные исследования.
Определение лабораторных показателей:
- уровень рН, рО2, рСО2 (исследование крови, полученной из пупочной вены);
- определение дефицита оснований;
- уровень мочевины и креатинина, диурез в минуту и за сутки (работа мочевыделительной системы);
- уровень электролитов, кислотно-основного состояния, глюкозы крови;
- уровень АЛТ, АСТ, билирубина и факторы свертывания крови (работа печени).
- оценка работы сердечно-сосудистой системы (ЭКГ, контроль АД, пульс, рентген грудной клетки);
- оценка неврологического статуса и головного мозга (нейросонография, энцефалография, КТ и ЯМР).
Всем новорожденным, родившимся в состоянии асфиксии, проводятся немедленные реанимационные мероприятия. Именно от своевременности и адекватности лечения асфиксии зависит дальнейший прогноз. Реанимация новорожденных осуществляется по системе АВС (разработана в Америке).
- обеспечить правильное положение ребенка (приспустить голову, подложив под плечевой пояс валик и слегка ее запрокинуть);
- отсосать слизь и околоплодные воды изо рта и носа, иногда из трахеи (при аспирации амниотической жидкостью);
- интубировать трахею и просанировать нижние дыхательные пути.
- провести тактильную стимуляцию – шлепок по пяткам ребенка (если крик отсутствует на протяжении 10 – 15 секунд после появления на свет, новорожденный помещается на реанимационный стол);
- подача кислорода струйно;
- осуществление вспомогательной либо искусственной вентиляции легких (мешок Амбу, кислородная маска или эндотрахеальная трубка).
Решение вопроса о прекращении реанимационных мероприятий проводится через 15 – 20 минут, если новорожденный не реагирует на реанимационные действия (отсутствует дыхание и сохраняется устойчивая брадикардия). Прекращение реанимации обусловлено высокой вероятностью поражений мозга.
В пупочную вену на фоне искусственной вентиляции легких (маска или эндотрахеальная трубка) вводится кокарбоксилаза, разведенная 10 мл 15%-глюкозой. Также внутривенно вводится 5%-гидрокарбонат натрия для коррекции метаболического ацидоза, 10%-глюконат кальция и гидрокортизон с целью восстановления тонуса сосудов. Если появилась брадикардия, в пупочную вену вводится 0,1% — сульфат атропина.
Если частота сердечных сокращений меньше 80 в минуту, осуществляется непрямой массаж сердца с обязательным продолжением искусственной вентиляции легких. Через эндотрахеальную трубку вводится 0,01%-адреналин (можно в пупочную вену). Как только ЧСС достигла 80 ударов, массаж сердца прекращается, ИВЛ продолжают до достижения ЧСС 100 ударов и появления самостоятельного дыхания.
После оказания первичной реанимационной помощи и восстановления сердечной и дыхательной деятельности новорожденного переводят в палату интенсивной терапии (ПИТ). В ПИТе проводится дальнейшая терапия асфиксии острого периода:
Ребенка помещают в кувез, где осуществляется постоянный подогрев. Одновременно проводится краниоцеребральная гипотермия – головку новорожденного охлаждают, что предотвращает отек мозга. Кормление детей с легкой и средней степенью асфиксии начинают не ранее, чем через 16 часов, а после тяжелой асфиксии кормление разрешается через сутки. Вскармливают малыша через зонд или бутылочку. Прикладывание к груди зависит от состояния ребенка.
Внутривенно, через пупочный катетер вводятся альбумин, плазма и криоплазма, маннитол. Также назначаются препараты для улучшения кровоснабжения головного мозга (кавинтон, циннаризин, винпоцетин, сермион) и антигипоксанты (витамин Е, аскорбиновая кислота, цитохром С, аевит). Назначаются мочегонные и гемостатические препараты (дицинон, рутин, викасол).
Продолжается подача увлажненного и согретого кислорода.
Проводится терапия, направленная на предупреждение судорог и гидроцефального синдрома. Назначаются противосудорожные препараты (ГОМК, фенобарбитал, реланиум).
Продолжается внутривенное введение бикарбоната натрия. Проводится инфузионная терапия солевыми растворами (физ. раствор и 10%-глюкоза).
Дважды в сутки ребенка взвешивают, оценивают неврологический и соматический статус и наличие положительной динамики, контролируют поступившую и выделенную жидкость (диурез). На аппаратах регистрируются ЧСС, кровяное давление, частота дыхания, центральное венозное давление. Из лабораторных анализов ежедневно определяются общий анализ крови с гематокритом и тромбоцитами, кислотно-основное состояние и электролиты, биохимию крови (глюкоза, билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина и креатинин). Также оцениваются показатели свертываемости крови и бак. посевы из ротоглотки и прямой кишки. Показано проведение рентгенографии грудной клетки и живота, УЗИ головного мозга, УЗИ органов брюшной области.
Асфиксия новорожденных редко проходит без последствий. В той или иной степени недостаток кислорода у ребенка во время и после родов сказывается на всех жизненно важных органах и системах. Особенно опасна тяжелая асфиксия, которая всегда протекает с полиорганной недостаточностью. Прогноз для жизни малыша зависит от степени оценки по Апгар. В случае увеличения оценки на пятой минуте жизни прогноз для ребенка благоприятный. Кроме того, тяжесть и частота развития последствий зависят от адекватности и своевременности оказания реанимационных мероприятий и дальнейшей терапии, а также от степени выраженности асфиксии.
Частота осложнений после перенесенной гипоксической энцефалопатии:
- при I степень энцефалопатии после гипоксии/асфиксии новорожденных – развитие ребенка не отличается от развития здорового новорожденного;
- при II степени гипоксической энцефалопатии – 25 – 30% детей в дальнейшем имеют неврологические нарушения;
- при III степени гипоксической энцефалопатии половина детей гибнет в течение первой недели жизни, а у остальных в 75 – 100% появляются тяжелые неврологические осложнения с судорогами и повышенным мышечным тонусом (позднее задержка умственного развития).
После перенесенной асфиксии при родах последствия могут быть ранними и поздними.
О ранних осложнениях говорят, когда они появились на протяжении первых 24 часов жизни малыша и, по сути, являются проявлениями тяжелого течения родов:
- отек головного мозга;
- кровоизлияния в мозг;
- судороги;
- повышение внутричерепного давления и тремор рук (сначала мелкий, затем крупный);
- приступы апноэ (остановки дыхания);
- синдром аспирации мекония и вследствие этого формирование ателектазов;
- транзиторная легочная гипертензия;
- за счет развития гиповолемического шока и сгущения крови формирование полицитемического синдрома (большое количество эритроцитов);
- тромбозы (нарушение свертываемости крови, сниженный тонус сосудов);
- гипогликемия;
- расстройства сердечного ритма, развитие постгипоксической кардиопатии;
- расстройства мочевыделительной системы (олигурия, тромбоз почечных сосудов, отек интерстиция почек);
- желудочно-кишечные расстройства (энтероколиты и парез кишечника, дисфункция пищеварительного тракта).
Поздние осложнения диагностируют после трех суток жизни ребенка и позднее. Поздние осложнения могут быть инфекционного и неврологического генеза. К неврологическим последствиям, которые появились вследствие перенесенной гипоксии головного мозга и постгипоксической энцефалопатии относятся:
У ребенка имеются признаки повышенной возбудимости, ярковыраженные рефлексы (гиперрефлексия), зрачки расширенные, тахикардия. Судороги отсутствуют.
- Синдром сниженной возбудимости
Рефлексы плохо выражены, ребенок вялый и адинамичный, тонус мышц понижен, расширенные зрачки, склонность к летаргии, присутствует симптом «кукольных» глаз, периодически замедляется и останавливается дыхание (брадипноэ, чередующееся с апноэ), редкий пульс, слабый сосательный рефлекс.
Характерны тонические (напряжение и ригидность мышц тела и конечностей) и клонические (ритмичные сокращения в виде подергиваний отдельных мышц рук и ног, лица и глаз) судороги. Также появляются оперкулярные пароксизмы в виде гримас, спазма взгляда, приступов немотивированного сосания, жевания и высовывания языка, плавающие глазные яблоки. Возможны приступы цианоза с апноэ, редкий пульс, усиленное слюнотечение и внезапная бледность.
Ребенок запрокидывает голову, роднички выбухают, черепные швы расходятся, увеличивается окружность головы, постоянная судорожная готовность, выпадение функций черепных нервов (отмечается косоглазие и нистагм, сглаженность носогубных складок и прочее).
- Синдром вегето-висцеральных нарушений
Характерна рвота и постоянные срыгивания, расстройства моторной функции кишечника (запоры и диареи), мраморность кожи (спазм кровеносных сосудов), брадикардия и редкое дыхание.
- Синдром двигательных расстройств
Характерны остаточные неврологические нарушения (парезы и параличи, дистония мышц).
- Субарахноидальное кровоизлияние
- Внутрижелудочковые кровоизлияния и кровоизлияния вокруг желудочков.
Возможные инфекционные осложнения (вследствие ослабленного иммунитета после перенесенной полиорганной недостаточности):
- развитие пневмонии;
- поражение твердой мозговой оболочки (менингит);
- развитие сепсиса;
- инфекционное поражение кишечника (некротический колит).
Ответ: Да, конечно. Такие дети нуждаются в особенно тщательном наблюдении и уходе. Педиатры, как правило, назначают специальную гимнастику и массаж, которые нормализуют возбудимость, рефлексы у малыша и предупреждают развитие судорог. Ребенку необходимо обеспечить максимальный покой, предпочтение отдавать грудному вскармливанию.
Ответ: О ранней выписке (на 2 – 3 день) стоит забыть. Ребенок будет находиться в родильном отделении как минимум неделю (необходим кувез). При необходимости малыша и маму переводят в детское отделение, где лечение может продолжаться до месяца.
Ответ: Да, все дети, которые перенесли асфиксию в родах, в обязательном порядке ставятся на диспансерный учет у педиатра (неонатолога) и невролога.
Ответ: Такие дети склонны к простудным заболеваниям из-за ослабленного иммунитета, у них снижена успеваемость в школе, реакции на некоторые ситуации непредсказуемы и зачастую неадекватны, возможна задержка психомоторного развития, отставание в речи. После тяжелой асфиксии часто развивается эпилепсия, судорожный синдром, не исключена олигофрения, ДЦП и парезы и параличи.
источник
9 LATS – фактора (аутоантител к рецепторам ТТГ)
ТЕМА: ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ ЦНС
1. При нарушении мозгового кровообращения I степени у новорожденного выявляются:
судороги, гипорефлексия, тремор рук
тремор рук, гиперрефлексия, мышечная дистония
мышечная дистония, гипотония, вялость
2. При нарушении мозгового кровообращения степени у новорожденного отмечаются:
усиление рефлексов орального автоматизма
3. При нарушении мозгового кровообращения III степени у новорожденного отмечаются:
нарушение ритма дыхания и сердцебиения
кровоизлияние II степени у недоношенного
5. Развитие клинических проявлений при эпидуральных кровоизлияниях новорожденных:
1) акушерский парез руки типа а) гипертонус мышц руки Дюшена-Эрба б) диффузная мышечная гипотония
2) остеомиелит плечевой кости в) выраженный болевой синдром I) травма спинного мозга г) повышение сухожильных
7. При внутричерепных кровоизлияниях у новорожденных детей уровень белка в спинномозговой жидкости:
8. Для подтверждения диагноза внутричерепного кровоизлияния необходимо провести следующие обследования:
определить уровень сахара в крови
9. При исследовании спинномозговой жидкости у новорожденных с внутричерепным кровоизлиянием выявляется:
1) повышение уровня сахара
2) присутствие макрофагов, снижение уровня белка
10. При пери- и интравентрикулярных кровоизлияниях II — III степени в клинике у новорожденных выявляются следующие изменения:
выбухание и напряжение большого родничка
повышение двигательной активности
оживление безусловных рефлексов
11.Гнойный менингит у недоношенных новорожденных чаще всего развивается на фоне:
12.Какие признаки являются прогностически неблагоприятными для нормального психомоторного развития недоношенного ребенка:
стойкая мышечная гипертония или гипотония
выраженный синдром угнетения ЦНС
13.Какие из перечисленных причин наиболее часто вызывают гибель недоношенных детей в раннем неонатальном периоде:
14.Какова наиболее частая причина поражения ЦНС у недоношенных новорожденных:
15.Какая из перечисленных причин чаще других вызывает судорожный синдром у недоношенных детей:
внутричерепная родовая травма
пренатальное поражение ЦНС
обменные нарушения (гипогликемия, гипокальциемия)
16. Какой из симптомов позволяет заподозрить внутрижелудочковое кровоизлияние у недоношенного ребенка:
17. Какую патологию следует исключить в первую очередь при развитии судорожного синдрома у новорожденного ребенка в возрасте 5-6 суток:
порок развития головного мозга
18. Какие причины наиболее часто вызывают судорожный синдром у новорожденных от матерей с сахарным диабетом:
асфиксия и родовая травма
3) гипогликемия и гипокальциемия
19.У доношенных новорожденных, перенесших асфиксию в родах, самым частым вариантом поражения ЦНС является:
20. Наиболее распространенным вариантом экстракраниальной родовой травмы у новорожденных является:
источник
140. При приеме беременной женщиной антиастматических препаратов (-агонистов) у новорожденного в раннем неонатальном периоде может наблюдаться
А) гипогликемия
141. В клиническом анализе крови у новорожденных, матери которых во время беременности получали глюкокортикоиды,
А) лейкоцитоз
142. При приеме во время беременности препаратов йода у плода может наблюдаться
А) угнетение функции щитовидной железы
б) синдром задержки внутриутробного развития
в) гиперфункция щитовидной железы
г) формирование врожденных пороков развития
153. С увеличением гестационного возраста экскреция натрия почками плода
Б) уменьшается
в) увеличивается в 1-ю половину беременности и уменьшается во 2-ю
154. Какая доля общего подъема крови, притекающей к плоду по пупочной вене, направляется в нижнюю полую вену
через аранциев проток, минуя печень?
156. Направление шунтирования крови через артериальный проток у плода
Б) праволевое
г) из большего в малый круг
157. Как распределяется объем крови, поступивший в правое предсердие из нижней полой вены у плода?
а) целиком направляется в правый желудочек
б) целиком направляется в левое предсердие через овальное окно
В) 1/3 направляется в левое предсердие через овальное окно, 2/3 направляется в правый желудочек
г) 1/3 направляется в правый желудочек, 2/3 направляется в левое предсердие через овальное окно
158. Как распределяется объем крови, поступивший в правое предсердие из верхней полой вены у плода?
А) целиком направляется в правый желудочек
б) целиком направляется в левое предсердие через овальное окно
в) 1/3 направляется в левое предсердие через овальное окно, 2/3 направляется в правый желудочек
г) 1/3 направляется в правый желудочек, 2/3 направляется в левое предсердие через овальное окно
166. Последствиями заболеваний женщины во 2-й половине беременности ОРВИ для новорожденного могут быть
а) геморрагический синдром
б) нарушения мозгового кровообращения
в) развитие «феномена толерантности к вирусу»
г) все ответы правильные
168. В семье, где оба родителя больны хроническим алкоголизмом, родился доношенный мальчик с массой 2200 г, ростом 48 см. В клинической картине: микроцефалия, лицевая дисморфия, синдром угнетения, сменившийся повышением нервно-рефлекторной возбудимости. Выберите правильный диагноз
а) микроцефалия, множественные стигмы дисэмбриогенеза, внутриутробная гипотрофия
б) эмбриофетопатия, внутриутробная гипотрофия
В) алкогольный синдром плода, микроцефалопатия
169. Для алкогольного синдрома плода наиболее характерны
а) низкие масса тела и рост при рождении, черепно-лицевая дисморфия, энцефалопатия
б) глухота, врожденный порок сердца, внутриутробная гипотрофия
в) полидактилия, короткие конечности, патология сердечно-сосудистой системы
173. Причинами анасарки плода при гемолитической болезни являются
А) сердечная недостаточность и гипопротеинемия
б) усиленный гемолиз эритроцитов и снижение ОЦК за счет циркулирующих эритроцитов
в) нарушение фетоплацентарного кровообращения
ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ИНТРАНАТАЛЬНОГО ПЕРИОДА
001. Какое из разгибательных вставлений головки является наиболее неблагоприятным?
003. Внутричерепную родовую травму может вызвать
а) слабость родовой деятельности и родостимуляция окситоцином
007. Что является основной причиной смерти новорожденного с острой трансплацентарной кровопотерей?
а) внутричерепное кровоизлияние
б) застойная сердечная недостаточность
в) тяжелые метаболические нарушения
009. Наиболее частой причиной асфиксии в родах
у доношенных новорожденных является
б) выпадение петель пуповины
г) длительный безводный период
013. Какой механизм травмы может иметь место при интранатальном повреждении спинного мозга у новорожденных детей?
014. Какой механизм интранатального повреждения шейного отдела спинного мозга может иметь место у новорожденных,
родившихся с помощью наложения полостных акушерских щипцов?
015. Каков механизм интранатального повреждения шейного отдела спинного мозга у новорожденных, извлеченных за «тазовый конец»?
016. Каков механизм интранатального повреждения шейного отдела спинного мозга у новорожденных от стремительных родов?
017. Каков механизм интранатального повреждения шейного отдела спинного мозга при разгибательных вставлениях головки?
018. Каков механизм интранатального повреждения шейного отдела спинного мозга при родах со стимуляцией?
019. Укажите уровень интранатального повреждения спинного мозга при наличии у новрожденного спастического тетрапареза, пародоксальных движений эпигастральной области, высокого состояния купола диафрагмы при рентгеноскопии грудной клетки
020. Укажите уровень интранатального повреждения спинного мозга при наличии у новорожденного вялого пареза одной или обеих рук, синдрома Горнера, спастического пареза ног
021. Укажите уровень интранатального повреждения спинного мозга при наличии у новорожденного пареза мышц брюшной стенки («распластанный живот»), спастического пареза ног, расстройств функции тазовых органов
022. Укажите уровень интранатального повреждения спинного мозга при наличии у новорожденного вялых моно-
или парапарезов нижних конечностей (симптом «кукольной ножки»), зияния ануса и нарушения мочеиспускания
023. Укажите наиболее часто встречающиеся морфологические проявления интранатальной спинальной травмы
б) кровоизлияние в вещество мозга
в) субдуральное кровоизлияние
г) эпидуральное кровоизлияние
025. Какие из перечисленных интранатальных повреждений позвоночного столба относятся к нестабильным?
а) частичные повреждения мышц и связок
в) компрессионные переломы тел позвонков с незначительной компрессией
026. Назовите уровень интранатального повреждения спинного мозга при наличии у новорожденного паралича Эрба-Дюшена
027. Укажите уровень интранатального повреждения спинного мозга при наличии у новорожденного паралича Клюмпке
028. На каком уровне повржден спинной мозг, если у новорожденного отмечается синдром Горнера?
029. Как долго держится отек нервов при родовой травме плечевого сплетения?
030. Основным в лечении новорожденных с интранатальной травмой шейного отдела позвоночника в родильном доме является
а) иммобилизация головы и шеи
г) репозиция смещенных шейных позвонков
031. Какой срок необходим для стабилизации поврежденного в родах сегмента позвоночного столба за счет развития соединительной ткани?
034. Какой путь инфицирования плода чаще наблюдается в интранатальном периоде?
045. Может ли морфолог без знания анамнеза поставить диагноз внутричерепной родовой травмы?
г) только после гистологического исследования
048. Какая оценка по шкале Апгар в большей степени свидетельствует о высоком риске неврологических нарушений в последующие годы жизни?
а) менее 4 баллов в конце 1-й минуты
б) менее 6 баллов на 5-й минуте
в) менее 2 баллов в конце 1-й минуты
050. Какова окраска кожи у ребенка, родившегося в первичном апноэ?
051. Какова окраска кожи у ребенка, родившегося в терминальном апноэ?
052. Какие изменения кислотно-основного состояния и газов крови отмечаются у детей, перенесших асфиксию в родах?
053. Возникновению асфиксии в родах наиболее подвержены
а) переношенные новорожденные
б) недоношенные новорожденные
в) новорожденные с задержкой внутриутробного развития
г) все перечисленные группы детей
054. У доношенных новорожденных, перенесших асфиксию в родах,
самым частым вариантом поражения ЦНС является
а) субдуральное кровоизлияние
б) перивентрикулярное кровоизлияние
г) перивентрикулярная лейкомаляция
055. Какие изменения со стороны мозга отмечаются у недоношенных новорожденных, перенесших асфиксию в родах?
а) перивентрикулярные кровоизлияния
б) перивентрикулярная лейкомаляция
в) субарахноидальные кровоизлияния
057. Какие сиптомы характерны для новорожденного, родившегося в состоянии наркозной депрессии?
б) угнетение двигательной активности и рефлексов
059. Для ребенка, родившегося в тяжелой асфиксии, характерно
в) замедление частоты сердечных сокращений
130. Благоприятное действие эпидуральной анестезии, используемой для обезболивания родов, заключается
а) в снижении уровня катехоламинов в крови матери
б) в уменьшении гипервентиляции у матери
в) в улучшении оксигенации плода
133. Эпидуральная анестезия, проводимая с целью обезболивания родов, может вызывать
а) снижение артериального давления у рождениц
б) повышение артериального давления у плода
в) резкое угнетение дыхания у новорожденного
г) все перечисленные эффекты
153. Снижение рН в крови плода при внутриутробной гипоксии является результатом
в) накопления молочной кислоты в результате анаэробного гликолиза
г) всех перечисленных факторов
154. Какие изменения кислотно-основного состояния и газового состава крови плода могут наблюдаться при внутриутробной гипоксии?
155. Какие изменения кислотно-основного состояния крови могут развиваться у плода при внутриутробной гипоксии?
а) респираторно-метаболический ацидоз
158. Средняя длительность второго периода родов для первородящей женщины составляет
159. Средняя длительность второго периода родов у повторнородящей женщины составляет
173. Противопоказанием к вскармливанию ребенка грудью является
а) наличие у матери открытой формы туберкулеза
б) нежелание матери кормить ребенка грудью
в) подготовка ребенка к усыновлению
175. Шкала Dubowitz необходима для
а) определения физической зрелости новорожденного ребенка
б) определения неврологической зрелости новорожденного ребенка
в) определения физической и неврологической зрелости новорожденного ребенка
г) определения тяжести синдрома дыхательных расстройств у доношенных новорожденных
176. Шкала Parkin необходима для
а) определения физической зрелости новорожденного ребенка
б) определения неврологической зрелости новорожденного ребенка
в) определения физической и неврологической зрелости новорожденного ребенка
г) определения тяжести синдрома дыхательных расстройств у доношенных и переношенных новорожденных
177. Шкала Silverman необходима для
а) определения физической и неврологической зрелости новорожденного ребенка
б) определения тяжести асфиксии у недоношенных новорожденных
в) определения тяжести синдрома дыхательных расстройств у недоношенных новорожденных
г) определения тяжести дыхательной недостаточности у доношенных и недоношенных новорожденных
178. Шкала Downes необходима для
а) определения физической зрелости новорожденного ребенка
б) определения неврологической зрелости новорожденного ребенка
в) определения физической и неврологической зрелости новорожденного ребенка
г) определения тяжести синдрома дыхательных расстройств у доношенных и переношенных новорожденных
179. Шкала Апгар необходима для
а) определения тяжести асфиксии у доношенных новорожденных
б) определения тяжести асфиксии у доношенных и недоношенных новорожденных
в) определения объема помощи новорожденному в родильном зале
г) определения прогноза для новорожденного ребенка
180. Тяжесть состояния недоношенного ребенка сразу после рождения необходимо оценивать
источник
Среди многих факторов, повреждающих головной мозг новорожденных, особо следует выделить гипоксию, которая может быть отнесена к универсальным повреждающим агентам. Асфиксия, регистрируемая у новорожденных, очень часто является лишь продолжением гипоксии, начавшейся еще внутриутробно. Внутриматочная гипоксия и гипоксия в родах в 20-50% случаев является причиной перинатальной смертности, в 59% — причиной мертворождений, а в 72,4% гипоксия и асфиксия становятся одной из главных причин гибели плода в родах или раннем неонатальном периоде.
Термин «асфиксия» – понятие условное и является одним из самых неточных в неонатологии. В переводе с греческого языка, термин «асфиксия» означает «беспульсие», а такие дети обычно – мертворожденные.
Рядом других авторов термин асфиксия новорожденных рассматривается, как отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка (удушье) при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пуповины, произвольные движения мускулатуры, независимо от того перерезана ли пуповина и отделилась ли плацента).
В общеклинической медицинской практике акушеры-гинекологи и неонатологи под термином «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» понимают патологическое состояние, сопровождающееся комплексом биохимических, гемодинамических и клинических изменений, развившихся в организме под влиянием острой или хронической кислородной недостаточности с последующим развитием метаболического ацидоза.
В Международной классификации болезней и причин смерти Х (1995) внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) и асфиксия новорожденного выделены как самостоятельные нозологические формы заболеваний перинатального периода.
Частота рождения детей в асфиксии составляет 1–1,5% (с колебаниями от 9% у детей с гестационным возрастом при рождении менее 36 недель и до 0,5% у детей со сроком гестации более 37 недель).
Различают первичную (врожденную) и вторичную (постнатальную — возникает в первые часы жизни) асфиксию новорожденных.
По времени возникновения первичную асфиксию подразделяют на антенатальную или интранатальную.
В зависимости от длительности первичная асфиксия может быть острой (интранатальная) или хронической (антенатальной).
В зависимости от тяжести клинических проявлений, асфиксию разделяют на умеренную (средней тяжести) и тяжелую.
Оценку степени тяжести первичной асфиксии проводят с помощью шкалы Апгар.
Частота сердечных сокращений в 1 минуту
некоторое сгибание конечностей
Рефлекторная возбудимость (раздражение подошв, реакция на носовой катетер)
генерализованная бледность или генерализованный цианоз
розовая окраска кожи и синюшные конечности (акроцианоз)
розовая окраска тела и конечностей
Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й, 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет большее прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма балов на 1-й минуте.
Следует отметить, что чувствительность оценки состояния новорожденного по шкале Апгар составляет около 50%, поэтому при наличии асфиксии требуется проведения дополнительных лабораторных исследований.
В случае умеренной асфиксии оценка на 1-й минуте по шкале Апгар составляет 4-7 баллов, 0-3 балла указывает на тяжелую асфиксию.
Факторы высокого риска развития хронической гипоксии плода (антенатальной) подразделяют на три большие группы, приводящие к развитию гипоксии и гипоксемии беременной, обусловливающие нарушения плодово-материнского кровообращения и заболевания самого плода.
тяжелая соматическая патология у беременной (сердечно-сосудистая, легочная),
неполноценное питание, курение, употребление наркотиков, алкоголя, неблагоприятная экологическая обстановка,
эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, дисфункция яичников).
длительные гестозы беременных,
аномалии развития и прикрепления плаценты,
угроза прерывания беременности,
инфекционные заболевания во втором и третьем триместре беременности.
заболевания плода (внутриутробные инфекции, пороки развития, задержка роста плода, гемолитическая болезнь плода).
Факторами высокого риска острой гипоксии (интранатальной) плода являются:
тазовое, ягодичное или другие аномальные предлежания плода,
преждевременные или запоздалые роды,
безводный промежуток более 12 часов,
стремительные и быстрые роды,
предлежание или преждевременная отслойка плаценты,
дискоординация родовой деятельности,
острая гипоксия в родах у матери (шок, декомпенсация соматического заболевания и др.),
прекращение или замедление тока крови в пуповине (обвитие, истинные узлы, короткая или длинная пуповина, выпадение, ущемление петель пуповины),
пороки развития плода (головного мозга, сердца, легких)
наркотические и другие анальгетики, введенные матери за 4 часа и менее до рождения ребенка, общий наркоз у матери.
Наиболее высок риск рождения в асфиксии среди недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного роста. У многих новорожденных имеется сочетание факторов риска развития как анте- так и интранатальной гипоксии, хотя не обязательно антенатальная гипоксия приводит к рождению ребенка в асфиксии.
Факторами в развитии вторичной асфиксии новорожденного являются:
остаточные явления асфиксии плода и родовых повреждений мозга, легких
симптоматическая асфиксия при различных патологических процессах (пороки развития, пневмонии, инфекции)
аспирация грудного молока или смеси после кормления либо некачественно проведенная санация желудка при рождении.
Патогенез. Кратковременная или умеренная гипоксия и гипоксемия вызывают включение компенсаторных адаптационных механизмов плода с активацией симпатико-адреналовой системы гормонами коры надпочечников и цитокинами. При этом, увеличивается число циркулирующих эритроцитов, учащается сердечный ритм, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса.
Продолжающаяся гипоксия, гипоксемия, сопровождается снижением рО2 ниже 40 мм.рт.ст. способствует включению энергетически невыгодного пути обмена углеводов – анаэробного гликолиза. Сердечно-сосудистая система отвечает перераспределением циркулирующей крови с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники, диафрагма), что в свою очередь, приводит к кислородному голоданию кожи, легких, кишечника, мышечной ткани, почек и других органов. Сохранение фетального состояния легких является причиной шунтирования крови справа налево, которое приводит к перегрузке правых отделов сердца давлением, а левых – объемом, что способствует развитию сердечной недостаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.
Изменение системной гемодинамики, централизация кровообращения, активация анаэробного гликолиза с накоплением лактата способствует развитию метаболического ацидоза.
В случае тяжелой и (или) продолжающейся гипоксии возникает срыв механизмов компенсации: гемодинамики, функции коры надпочечников, что, наряду с брадикардией и снижением минутного кровообращения приводит к артериальной гипотензии вплоть до шока.
Нарастание метаболического ацидоза способствует активации плазменных протеаз, провоспалительных факторов, что ведет к повреждению клеточных мембран, развитию дисэлектролитемии.
Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к сладжированию (склеиванию) эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов и кровоизлияниям. Выход жидкой части крови из сосудистого русла способствует развитию отека головного мозга и гиповолемии. Повреждение клеточных мембран усугубляет поражение ЦНС, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников с развитием полиорганной недостаточности. Указанные факторы приводят к изменению коагуляционного и тромбоцитарного звена гемостаза и могут спровоцировать ДВС-синдром.
Несмотря на то, что асфиксия, и ее воздействие на головной мозг постоянно находятся в центре внимания исследователей, тем не менее, до сих пор в изучении ведущих звеньев патогенеза существует много «белых пятен». Но все же представляется возможным выделить две главные гипотезы:
в основе гипоксически — ишемического поражения головного мозга лежат метаболические расстройства, пусковым механизмом которых является дефицит кислорода, а непосредственно повреждающими мозг фактороми – продукты извращенного метаболизма (ацидоз, повышение уровня лактата, накопление жирных кислот – арахидоновой кислоты, аминокислот (глутамат), кислородных радикалов, простогландинов, лейкотриенов, цитокинов — интерлейкины и т.д.), что ведет к гемодинамическим расстройствам.
В основе гипоксически — ишемического поражения головного мозга лежат церебро – васкулярные расстройства и нарушения механизма ауторегуляции мозгового кровообращения, наступающие при дефиците кислорода.
Основные патогенетические механизмы формирования клинических проявлений гипоксии новорожденных, родившихся в асфиксии, могут быть объединены в комплекс следующих взаимосвязанных синдромов:
со стороны ЦНС – нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения, возможно развитие отека мозга и избыточное высвобождение глутамата из нейронов, что ведет к их ишемическому поражению,
со стороны сердца – ишемическая кардиопатия с возможным падением сердечного выброса,
со стороны легких – активация ингибиторов синтеза сурфактанта с развитием РДС, увеличение резистентности легочных сосудов, что ведет к нарушению вентиляционно-перфузионной функции легких, синдрому персистирующего фетального кровообращения (ПФК), нарушению реабсорбции внутрилегочной жидкости,
со стороны почек – нарушение почечной перфузии с развитием острого тубулярнго некроза и неадекватная экскреция антидиуретического гормона,
со стороны желудочно-кишечного тракта – ишемия кишечника с возможным развитием язвенно-некротического энтероколита,
со стороны системы гемостаза и эритропоэза – тромбоцитопения, витамин-К-дефицит, ДВС-синдром,
со стороны метаболизма – гипергликемия в момент рождения и гипогликемия в последующие часы жизни, вне- и внутриклеточный ацидоз, гипонатриемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение уровня кальция в клетке, усиление процессов перекисного окисления липидов,
со стороны эндокринной системы – надпочечниковая недостаточность, гипер- или гипоинсулинемия, транзиторный гипотиреоз.
Патогенез асфиксии, возникший у ребенка с хронической антенатальной гипоксией, существенно отличается от такового при острой асфиксии, так как развивается на фоне антенатальной патологии: пневмопатии, энцефалопатии, незрелости ферментативных систем печени, низких резервов надпочечников и щитовидной железы, а также патологического ацидоза и вторичного иммунодефицитного состояния. Основным метаболическим компонентом такой гипоксии является сочетание гипоксемии, гиперкапнии и метаболического ацидоза с момента рождения. При этом необходимо помнить, что перинатальная гипоксия и родовой стресс в этой ситуации наступают в условиях сниженных или даже исчерпанных резервов адаптации. Ацидоз рано вызывает повреждение клеточных мембран с развитием гемодинамических, гемостатических нарушений и транскапиллярного обмена, что определяет механизмы развития ДН, правожелудочковой сердечной недостаточности, коллапса с падением АД, гиповолемии на фоне недостаточности симпато-адреналовой системы, ишемии миокарда и фазовых расстройств гемостаза, что еще больше ухудшает микроциркуляцию.
Клиническая картина асфиксии зависит от ее степени тяжести. При умеренной гипоксии состояние ребенка после рождения обычно расценивается средне тяжелым. В первые минуты жизни ребенок вялый, двигательная активность и реакция на осмотр снижена. Крик малоэмоциональный. Рефлексы периода новорожденных снижены или угнетены. При аускультации сердца – тахикардия, тоны усилены или приглушены. Возможно расширение границ относительной сердечной тупости. Дыхание аритмичное, с участием вспомогательной мускулатуры возможно наличие проводных разнокалиберных хрипов. Кожные покровы часто цианотичны, но на фоне оксигенации быстро розовеют. При этом нередко сохраняется акроцианоз. В течение первых двух-трех дней жизни для этих новорожденных характерна смена синдрома угнетения на синдром гипервозбудимости, проявляющийся мелкоразмашистым тремором конечностей, гиперестезией, срыгиванием, нарушением сна, спонтанным рефлексом Моро (I фаза), снижением или угнетением рефлексов опоры, шага, ползания, мышечной гипотонией, адинамией. Однако изменения физиологических рефлексов новорожденных и мышечного тонуса индивидуальны.
При проведении адекватной терапии состояние детей, перенесших острую среднетяжелую асфиксию, быстро улучшается и становится удовлетворительным к концу раннего неонатального периода.
При тяжелой гипоксии состояние ребенка при рождении тяжелое или очень тяжелое, вплоть до клинической смерти. Реакция на осмотр может отсутствовать. Рефлексы новорожденных угнетены или резко снижены, адинамия. Кожные покровы цианотичные, бледные с «мраморным рисунком» (нарушение микроциркуляции). Самостоятельное дыхание аритмичное, поверхностное; в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, возможно периодическое его отсутствие (первичное, вторичное апноэ). Аускультативно дыхание ослаблено. При аспирационном синдроме в легких выслушиваются разнокалиберные хрипы. Тоны сердца глухие, брадикардия, часто выслушивается систолический шум гемодинамического характера. При пальпации живота отмечается умеренное увеличение печени. Меконий часто отходит во время родов. В случае затяжной острой асфиксии клиника близка к шоку. Отмечаются выраженные признаки нарушения периферической (симптом «белого пятна» более 3 с) и центральной гемодинамики (артериальная гипотензия, снижение ЦВД). В неврологическом статусе имеются признаки комы или супора (отсутствие реакции на осмотр и болевые раздражители, адинамия, арефлексия, атония, реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, возможна локальная глазная симптоматика). Возможно отсутствие самостоятельного дыхания. Тоны сердца глухие, выслушивается грубый систолический шум, хорошо проводящийся на сосуды и экстракардиально. При явлениях сердечной недостаточности – расширение границ относительной сердечной тупости. В легких могут выслушиваться влажные разнокалиберные хрипы (следствие аспирации) на фоне ослабленного дыхания (ателектазы). Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается гепатомегалия, могут быть признаки динамической кишечной непроходимости, как следствие ишемических и метаболических расстройств.
На фоне стабилизации состояния появляются признаки гипертензионного синдрома, нередко отмечаются судороги на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного и глотательного рефлексов. Со 2-3-х суток при благоприятном течении отмечается нормализация гемодинамики, дыхания, неврологического статуса (физиологических рефлексов, глотательного, а затем сосательного рефлексов).
Диагноз асфиксии ставят на основании акушерского анамнеза, течения родов, оценки по шкале Апгар, данных клинико-лабораторных исследований.
Мониторинг частоты сердечных сокращений плода (кардиотокография — КТГ) — брадикардия и децелерации частоты сердцебиений плода свидетельствуют о гипоксии и нарушении функции миокарда.
Ультразвуковое исследование показывает снижение двигательной активности, дыхательных движений и мышечного тонуса плода (биофизический профиль).
источник