Тромбоз венозных синусов головного мозга после родов

Тромбоз внутричерепной венозной системы — это заболевание, связанное с образованием тромбов в венах мозга и ближайших сосудистых структурах.

Все основные симптомы церебрального венозного тромбоза связаны прежде всего с площадью тромбоза. Например, при инфаркте головного мозга может присутствовать тромботическая закупорка корковой вены или саггитального синуса.

Аналогичные процессы в боковых пазухах могут быть связаны с головной болью и псевдотуморозными явлениями (как при опухолях головного мозга). Расширение яремной вены может вызвать яремный синдром, в то время как при тромбозе кавернозного синуса или мозговых вен наблюдается спазмирование кровеносных каналов. В некоторых случаях может присутствовать мозговое кровоизлияние.

Что такое синусы мозга?

Синусы мозга — это коллекторы вен, собирающие кровь и передающие её в яремные вены, расположенные внутри твердой мозговой оболочки или на её краях. Кроме передачи крови, синусы необходимы для всасывания ликвора из субарахноидальной полости. Существует десять венозных синусов, каждый из которых важен для оптимального функционирования мозга.

Рисунок 1. Тромбоз мозговых вен и синусов

Церебральный тромбоз венозного синуса (CVST) представляет собой наличие тромба в венозном синусе твердой оболочки мозга. Симптомы данного заболевания обширны и могут проявляться по-разному в зависимости от степени развития тромбоза. Например, основными являются такие: головная боль, нарушения зрения, а также комплексные симптомы, характерные для инсульта. Могут присутствовать также слабость, онемение конечностей и судороги.

Наиболее быстрая диагностика возможна при помощи КТ или МРТ с использованием рентгеноконтрастных веществ. Они помогают воссоздать точное расположение тромбов в венозном синусе.

Кортикальный тромбоз вен, также известный как поверхностный тромбоз вен головного мозга, является подвидом церебрального венозного тромбоза. Заболевание задействует поверхностные вены головного мозга, кроме дуральной пазухи. Часто сопряжено с тромбозом глубоких вен или церебральным венозным тромбозом дуральной пазухи. Клинические проявления весьма разнообразны и также зависят от площади поражения.

Изолированный тромбоз вен коры головного мозга без участия пазух встречается крайне редко.

Существует множество причин тромбоза вен мозга. Они нередко совпадают с причинами тромбоза венозного синуса и рассматриваются как по отдельности, так и в сочетании друг с другом. В том числе, существует определенная предрасположенность к данным заболеваниям у пациентов с генетическими мутациями, например, с мутацией гена протромбина или у женщин, употребляющих оральные гормональные контрацептивы.

Основные причины тромбоза вен мозга и тромбоза венозного синуса:

Заражение может происходить за счет распространения инфекции из придаточных пазух носа. Эти случаи могут быть также связаны с субдуральной эмпиемой. Бактериальный менингит в данном случае рассматривается как возможная причина заболевания. Лобные пазухи являются наиболее распространенным источником инфекции, которая может передаваться через задние пазухи и слизистую оболочку носа. Иногда синусит может быть связан с тромбозом кавернозного синуса. Причиной заболевания обычно является золотистый стафилококк, а также грамотрицательные организмы и грибки, например Aspergillus.

Травма и хирургическое вмешательство

Церебральный тромбоз пазух мозга может остаться незамеченным после получения больным незначительной травмы головы. Нейрохирургические процедуры, например, введение препаратов в яремную вену, так же могут спровоцировать тромбоз.

Гиперсвертываемость крови

К ним относятся гиперкоагуляционные состояния, например, нехватка витамина С, белков, антитромбина, дефицит волчаночного антикоагулянта. Осложняющим фактором может быть и беременность, злокачественные опухоли.

Внутричерепная гипотензия

Изолированный корковый тромбоз почти в редких случаях связан с синдромом внутричерепной гипотензии.

После люмбальной пункции появляется тромбоз вен мозга и венозного синуса, однако это происходит нечасто. Снижение интенсивности венозного кровотока так же способствует возникновению тромбоза.

Дополнительные факторы риска

Следующие заболевания и состояния увеличивают вероятность развития церебрального тромбоза:

воспалительные заболевания кишечника, такие как болезнь Крона и неспецифический язвенный колит;
кортикостероиды;
беременность и послеродовой период;
гематологические состояния, в том числе пароксизмальная гемоглобинурия, ночная тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-клеточная анемия;
полицитемия;
системная красная волчанка;
гранулематоз Вегенера;
синдром Бехчета;
гипергомоцистеинемия — мощный независимый фактор риска тромбоза мозговых вен. Присутствует у 27-43% пациентов, корректируется приемом фолиевой кислоты, пиридоксином и кобаламином;
нефротический синдром;
дегидратация;
спонтанная внутричерепная гипотония;
цирроз печени;
саркоидоз.

Факторы риска негнойного тромбоза вен мозга

серповидноклеточная анемия;
хроническая гемолитическая анемия;
бета-талассемия;
сердечно-сосудистые заболевания, врожденные или приобретенные;
дефицит железа;
инфекционные заболевания;
дегидратация;
повреждения головы.

беременность и первые несколько недель после родов;
проблемы свертывания крови, например, антифосфолипидый синдром, дефицит антитромбина III, дефицит волчаночного антикоагулянта, мутация фактора Лейдена;
онкологические опухоли;
мутации;
сосудистые заболевания (гранулематоз Вегенера, синдром Бехчета);
нарушения процесса выработки коллагена;
тучность;
низкое кровяное давление головного мозга (внутричерепная гипотензия);
воспалительные заболевания кишечника, например болезнь Крона или неспецифический язвенный колит.

Лекарственные препараты

Препараты, вызывающие предрасположенность к тромбозу вен головного мозга:

оральные контрацептивы — в том числе составов третьего поколения;
кортикостероиды;
эпсилон-аминокапроновая кислота;
талидомид;
тамоксифен;
эритропоэтин;
фитоэстрогены;
L-аспарагиназа;
гепарин.

Симптомы тромбоза вен мозга

Симптомы церебрального венозного тромбоза могут изменяться в зависимости от локализации тромба. Чем быстрее выявлены симптомы и произведено лечение, тем благоприятнее будет прогноз пациента.

Основные симптомы следующие:

головная боль;
помутнение зрения;
обмороки с определенной периодичностью или несистематизированные;
потеря контроля над нижними конечностями;
нервные припадки;
кома.

Симптомы тромбоза венозного синуса

Местные признаки заболевания:

нарушение оттока крови из глазных вен в кавернозном синусе;
отек и покраснение век, конъюнктивы (хемоз);
экзофтальм;
ограничение движений глаз и паралич глазных мышц;
перегруженность оптической головки нерва;
увеличенные капилляры;
кровоизлияния в сетчатку;
ослабление резкости зрения;
парезы глазодвигательного и тройничного нервов;

В некоторых случаях наблюдается двусторонняя офтальмоплегия. Сквозь тонкую кожу век, лба и корня носа проступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Септический синдром в значительной степени обусловлен абсорбцией в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов, появляющихся в ходе протеолиза тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибринолитической активности.

Основная жалоба больных — сильная головная боль, ощущение давления и распирания головы, пульсация внутри глаз.

Другие симптомы:

озноб;
перемежающаяся лихорадка (резкое повышение температуры тела с последующим снижением каждые 3 часа);
внутричерепная гипертензия;
менингеальные симптомы (тошнота, рвота, головокружение);
отек мягких тканей носа;
тонико-клонические судороги;
поднадкостничные абсцессы;
судороги;
нарушение функции глазодвигательного нерва;
одышка;
галлюцинации;
повышенная раздражительность и агрессивность;
нарушения сна.

Во время риноскопии и рентгена возможно выявление признаков воспалительного поражения околоносовых пазух (отек, фиброзные симптомы). Процесс может быть как односторонним, так и двусторонним. Гнойные поражения при таком виде тромбоза (негнойном) отсутствуют.

Лечение тромбоза вен мозга

Лечение следует начинать немедленно, только в условиях стационара. При стабилизации состояния возможно домашнее лечение, однако при критических состояниях необходимо сначала стабилизировать пациента, а затем определяться со схемой лечения. План лечения обычно содержит:

прием жидкости;
антибиотики, если присутствует инфекция;
противосудорожные препараты для контроля припадков;
мониторинг и контроль мозгового давления;
антикоагулянты;
мониторинг активности мозга;
диагностика остроты зрения и динамики ухудшения/улучшения;
послеоперационная реабилитация.

При подозрении на тромбоз мозговых вен и венозного синуса необходимо проведение анализа крови: полного, биохимического, протромбинового. Также необходимо исключить антифосфолипидныей синдром или другие генетические заболевания.

В целом, медикаментозное лечение больных с церебральным венозным тромбозом аналогично лечению пациентов, перенесших инсульт. Основными медикаментозными средствами лечения являются антикоагулянты на фоне тромболитической терапии.

Пациентам с измененным психическим статусом или гемиплегией противопоказаны капсулы или таблетки для предотвращения аспирации препаратов в дыхательные пути. Таким пациентам показано внутривенное введение препаратов и жидкостей.

Нормальный физиологический раствор рекомендуется вводить со скоростью приблизительно 1000 мл в течение 24 часов. Для снижения внутричерепного давления голова пациента должна быть поднята на 30-40 градусов даже во сне. При лечении пациентов, ранее перенесших инсульт, может быть полезной озонотерапия.

Хирургическое лечение

В случаях неврологического ухудшения рекомендуется проводить открытую тромбэктомию и местную тромболитическую терапию. Основной причиной смерти пациентов с венозным церебральным тромбозом является отрыв тромба. Хирургическая декомпрессия эффективно улучшает состояние пациентов даже при тяжелых симптомах.

источник

Проект клинических рекомендаций

Е.М.Шифман 1 , А.В.Куликов 2 , А.Ю.Лубнин 3

1 ФГБОУ ВПО Российский университет дружбы народов Минобрнауки РФ, 117198, Москва;

2 ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздрава РФ, 620028, Екатеринбург;

3 НИИ Нейрохирургии им. академика Н.Н. Бурденко РАМН, Москва

Основные понятия

Эпидемиология.

— 1-4 случая на 10 000 родов [9].

— Является причиной 20% ишемических инсультов во время беременности [10].

— Чаще встречается у лиц молодого и среднего возраста, преимущественно у женщин.

Патофизиология.

— Местные факторы: воспалительные заболевания в области лица, уха, придаточных пазух носа, гнойный отит, менингит, опухоль [4,11].

— Наследственные тромбофилические мутации (фактора Лейдена).

— Системные факторы (беременность, малигнизация).

— Морфологические изменения клеток крови (полицитемия, лейкемия, серповидно- клеточная анемия).

— Антифосфолипидный синдром, болезнь Бехчета, опухоль [9].

— Может быть осложнением лечения «пломбирования кровью» при постпункционной головной боли [5].

—Особенности венозной системы мозга: наличие значительных резервных депо-

синусов, отсутствие клапанов в церебральных венах, зависимость оттока из полости черепа от позы: в горизонтальном положении в основном через яремные вены, в вертикальном – в большей степени через позвоночное венозное сплетение. Венозная кровь из верхней трети лица в норме оттекает через глазничную вену к пещеристому синусу, в условиях внутричерепной гипертензии имеет место ретроградный кровоток из полости черепа.

Положение 1. Клиническая картина

— Клиническая симптоматика очень разнообразна. Первый симптом (95%) — выраженная головная боль. Через несколько часов/дней присоединяются тошнота и нередко парциальные эпилептические припадки (47%), возможна генерализация, затем очаговые симптомы поражения головного мозга, которые обычно носят прогрессирующий характер и могут быть двусторонними [6].

— Развивается в течение от нескольких часов до нескольких недель.

— Возможно развитие венозных инфарктов и фокальных кровоизлияний (гематом). Инфаркты мозга при венозных тромбозах часто трансформируются в геморрагические инфаркты.

— Отек дисков зрительных нервов – 41% [8].

— Летальность – примерно 20%, как и при артериальном инфаркте. Она несколько выше при геморрагической трансформации инфаркта [3].

— Восстановление утраченных неврологических функций идет быстрее и значительнее, чем при артериальном инфаркте.

Положение 2. Влияние беременности на течение синус-тромбоза.

— Беременность и, особенно, послеродовый период — время повышенного риска развития синус-тромбоза [7].

— увеличении возраста беременной;

— наличии коморбидных состояний: артериальной гипертензии, интеркуррентной инфекции и патологической рвоты беременных.

— Преимущественно развивается через 2-3 недели после родов.

— травматическое повреждение эндотелия венозной стенки во втором периоде родов, надрывов, возникающих при чрезмерно сильных и длительных потугах

— состояние гиперкоагуляции во время беременности и родов.

Положение 3. Влияние на плод.

— Отрицательные эффекты на плод антикоагулянтов и антиконвульсантов, применяемых для лечения матери.

Положение 4. Исследование

Анамнез и объективный статус.

— Наличие и характеристика судорог.

— Нарастание внутричерепной гипертензии: исследование глазного дна – отек дисков зрительных нервов.

Данные инструментальных методов исследований.

— Золотой стандарт диагноза.

— При соответствующей защите живота беременной радиационная экспозиция считается безопасной [4].

— Выявляются геморрагические инфаркты и тромбированные синусы и вены твердой мозговой оболочки [13].

— Для исключения менингита выполнить люмбальную пункцию.

— Подсчет тромбоцитов для пациенток, получающих гепарин. Определение антител при гепарин-индуцированной тромбоцитопении.

— Контроль креатинина при планируемом введении контраста для КТ.

— Профилактика прогрессирования тромбоза.

— Возможность разрушения сгустков.

— Коррекция внутричерепной гипертензии.

— Золотой стандарт терапии, направленной на профилактику прогрессирования тромбоза.

— Титрование до достижения целевых показателей (АЧТВ)

— Возможно развитие гепарин-индуцированной тромбоцитопении.

— Не описано тератогенных эффектов. Однако не было выполнено и прямых исследований.

— Не выделяется с грудным молоком.

— Не вызывает гепарин-индуцированную тромбоцитопению.

— Чрезвенозный катетерный тромболизис.

— Доказан положительный исход.

— Описаны единичные случаи применения во время беременности.

— В описанных случаях нет ссылок на развитие осложнений у матери.

— Не описано тератогенного эффекта, однако не проводилось систематического исследования.

— Антиконвульсанты (при наличии судорожного синдрома)

— Практически все антиконвульсанты обладают тератогенным эффектом, особенно в первом триместре беременности.

— Риск гипоксии и ацидоза у матери и плода вовремя судорог оправдывает применение этой группы препаратов.

— Контроль уровня антиконвульсантов ввиду изменения их фармакокинетики во время беременности там, где это возможно.

— Изменяют метаболизм фолиевой кислоты и витамина К: дополнительный прием фолатов и витамина К.

— Лечение внутричерепной гипертензии.

— Улучшение венозного оттока: возвышенное положение головного конца кровати.

— Обеспечение хорошей оксигенации.

— Обеспечить адекватную вентиляцию: киперкапния приводит к увеличению внутричерепного давления.

— Активное лечение артериальной гипотонии.

— Гипервентиляция возможна только как краткосрочное мероприятие при экстренной ситуации.

— Значительная гипервентиляция вызывает констрикцию сосудов матки с развитием гипоксии и ацидоза у плода.

— Снижение сердечного выброса, обусловленное ИВЛ с положительным давлением, приводит к снижению маточного кровотока.

— Отрицательный эффект на плод можно уменьшить за счет поддержания нормоволемии и низкого давления в дыхательных путях.

— Эффект маннитола на ВЧД непродолжителен (1-2 часа) развивается на пике через 30-40 минут после внутривенного введения и часто сопровождается так называемым феноменом «отдачи», когда через 2-3 часа ВЧД вновь поднимается до значений, даже превышающих исходные. Сопровождается гиповолемией за счет диуретического эффекта.

— Может увеличивать осмоляльность плазмы плода и приводить к дегидратации плода (эффект кратковременный).

— Мало данных по исходу у плода.

— Отсутствует доказательная база по применению у больных с ВЧД.

— — Профилактика или лечение состояний, способствующих нарастанию ВЧГ.

— Кашель или покашливание (напряжение).

Положение 6. Анестезия

— Скорее всего, к моменту родов, пациентка будет на гепарине.

-Прекратить введение гепарина утром в день планируемых родов или кесарева сечения.

— Предпочтительнее в случае отсутствия у пациентки коагулопатии и купированных симптомах внутричерепной гипертензии [12].

— Позволяет проводить постоянный мониторинг неврологического статуса.

— Предпочтительнее при повышенном внутричерепном давлении.

— Цели: контроль вентиляции, предупреждение гипоксии, активное лечение артериальной гипотонии, предупреждение ситуаций, способствующих нарастанию внутричерепной гипертензии (кашель и т.д.).

— Инфузионная поддержка перед индукцией.

— Не применять сукцинилхолин, без обязательной прекураризации.

— Модифицированная быстрая последовательная индукция тиопенталом, рокурония бромидом для интубации трахеи.

— Гипервентиляция только при жизнеугрожащем нарастании внутричерепной гипертензии.

— Отрицательное воздействие на плод можно минимизировать адекватной инфузионной терапией у матери и минимизацией рефлекса Вальсальвы.

— Планировать анестезию с учетом возможности быстрого контроля неврологического статуса при возникновении неотложной ситуации.

Рекомендации

— Характерная жалоба: головная боль в послеродовом периоде [12].

— Важно: дифференциальная диагностика головной боли в послеродовом периоде – тромбоз внутричерепной венозной системы, постпункционная головная боль [1], мигрень, головная боль напряжения, преэклампсия, менингит, опухоль мозга, субарахноидальное кровоизлияние.

— Наличие или отсутствие внутричерепной гипертензии будет определяющим фактором для выбора вида анестезии.

— Информируйте невролога о планируемом виде анестезии. Согласуйте наиболее эффективный способ контакта при возникновении экстренной ситуации.

— Перед выполнением регионарной анестезии контроль тромбоэластаграфии.

— Мониторинг неврологического статуса.

— Возможно более быстрый перевод в профильного нейрохирургическое отделение с возможностью различного, в том числе, эндоваскулярного лечения.

1. Banga I.S., Downs A.S., Rees I., Danks J. Dual pathology following inadvertent dural puncture//I.J.O.A. 2012. 21. S.37.

2. Bansal B.C., Gupta R.R., Prakash C. Stroke during pregnancy and puerperium in young females below the age of 40 years as a result of cerebral venous/venous sinus thrombosis. Jpn. Heart J. 1980; 21:171-183

3. Cheng C. Raman S. Intensive care use by critically ill obstetric patients: a five-year review//I.J. O. A. 2003. 12. P.89–92.

4. Dodds N.L., Marriott J. Successful treatment of maternal meningitis complicated by sagittal sinus and internal jugular venous thrombosis//I.J.O.A. 2013. 22. S47.

5. Ghatge S., Uppugonduri S., Kamarzaman Z. Cerebral venous sinus thrombosis following accidental dural puncture and epidural blood patch//I.J.O.A. 2008. 17. P. 267–270.

6. Klein A.M., Loder E. Postpartum headache//I.J.O.A.2010. 19. P. 422–430.

7. Mallaiah S., Tailby C. H. Unusual early presentation of puerperal cerebral venous thrombosis//l.J.O.A.1994.3.P. 227-288.

8. Masuhr F., Mehraein S., Einhäupl K. Cerebral venous and sinus thrombosis//J. Neurol. 2004. 251. P.11 -23.

9. May A. E., Fombon F. N., Francis S. UK registry of high-risk obstetric anaesthesia: report on neurological Disease//I.J.O.A. 2008.7. P.31-36.

10. Lanska D.J., Kryscio R.J. Stroke and intracranial venous thrombosis during pregnancy and puerperium//Neurology.1998.51.P.1622-1628.

11. Pinder A. J., Dresner M. Meningococcal meningitis after combined spinal-epidural analgesia//I.J.O.A.2003.12. P.183-187.

12. Srinivasan K. Cerebral venous and arterial thrombosis in pregnancy and puerperium — study of 135 patients//Angiology. 1983. 34. P.731-746.

13. Virapongse C., Cazenave C., Quisling R., Sarwar M., Hunter S. The empty delta sign: frequency and significance in 76 cases of dural sinus thrombosis. Radiology. 1987;161:779-85.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Тромбоз сосудов головного мозга – заболевание, для которого характерно формирование закупорки в просвете вен, венозных синусов и артерий. В результате развиваются ишемические состояния (недостаток кислорода) или геморрагическое пропитывание вследствие застоя венозной крови. Человеческий мозг очень чувствителен к таким состояниям, и закупорка даже небольшого сосуда может привести к необратимым последствиям.

Образованию тромба в сосудах и венозных синусах головного мозга способствует воздействие трех факторов: нарушение целостности внутренней оболочки вены или артерии, замедление кровотока и нарушение функционирования свертывающей системы крови.

Повышают риск болезни следующие состояния:

гипертония;
патология сердечно-сосудистой системы;
инфекции центральной нервной системы;
инфекционная патология среднего уха, пазух (основная причина тромбоза сигмовидного синуса);
сахарный диабет и другие патологии эндокринной системы;
анемии;
аутоиммунные заболевания;
частые стрессы;
атеросклероз (часто становится причиной стеноза и тромбоза мозговых артерий);
прием пероральных контрацептивов;
лишний вес;
малоподвижный образ жизни;
нерациональное питание;
травмы черепа, гематомы.

Классификация патологии основывается на различной локализации патологического процесса. Среди тромбозов сосудов головного мозга выделяют артериальный, венозный и синус тромбоз. Эти формы имеют различные этиологические факторы и отличаются по симптоматике.

При тромбозе вен головного мозга клинические проявления имеют преходящий характер, в зависимости от степени сужения сосуда. В результате повышения внутричерепного давления возникают следующие проявления:

распирающая боль в затылочной области или имеющая опоясывающий характер;
развитие застойных процессов в сетчатке и нарушение зрения;
рвота в утренние часы, не приносящая облегчения;
появление «звёздочек» перед глазами, диплопия (двоение);
психомоторное возбуждение;
судороги.

В результате полной закупорки вены может произойти геморрагический инсульт и отек тканей головного мозга – угрожающие жизни состояния.

Синус головного мозга – пространство между листками твердой мозговой оболочки, резервуар, из которого венозная кровь поступает во внутренние яремные вены, а затем к правому предсердию. Синусы не имеют клапанов, в их стенках нет мышечных волокон, в результате они никогда не спадаются. Эти факторы обеспечивают постоянный хороший отток крови.

Синусы головного мозга имеют многочисленные связи с сосудами костей черепа, мягких тканей головы, зубочелюстной системы, уха, глаза. Они становятся уязвимыми при возникновении инфекционного процесса в этих тканях. Это объясняет частоту возникновения тромбоза венозного синуса как осложнение менингитов, отитов и других воспалительных процессов в тканях головы. Кроме того, подобные состояния развиваются у женщин 20-35 лет (это основной контингент риска) в период беременности и родов.

Тромбоз вен и венозных синусов — состояния, при которых симптомы не возникают молниеносно, а медленно нарастают в течение длительного времени.

Венозный и синус тромбоз головного мозга имеют ряд признаков, позволяющие отличить их от закупорки артерий:

Тромбоз синусов сопровождается симптомами повышенного внутричерепного давления. Больной отмечает возникновение сильной головной боли, судорог, тошноты, рвоты, нарушения зрения.
Повышается температура тела, возникает отек мягких тканей лица, покраснение или цианотичность кожного покрова.
Для поражения венозной сети головного мозга характерна многократная рвота, чувство тошноты.
Нарушается чувствительность: онемение и парестезии, а также появляются двигательные расстройства.

Клиника болезни зависит от локализации очага. Головной мозг человека имеет в своей структуре следующие синусы:

сагиттальный;
прямой;
поперечный;
затылочный;
сигмовидный;
кавернозный;
клиновидно-теменной;
верхний и нижний каменистые синусы.

Прогрессирующий тромбоз венозных синусов или вен приводит к развитию геморрагического инсульта, который может стать причиной летального исхода.

Помимо общих проявлений, тромбоз синусов головного мозга имеет специфическую симптоматику в зависимости от локализации патологического процесса. При наличии инфекционного заболевания присоединяются признаки интоксикации, резкие перепады температуры, обильное потоотделение. Наиболее яркую очаговую симптоматику имеют тромбозы сигмовидного, кавернозного и сагиттального синусов.

Развитию тромбоза пещеристого синуса способствуют инфекционные воспаления ушей, слизистых оболочек и придаточных пазух носа, гнойные дерматологические инфекции, воспалительные очаги внутричерепной локализации. Вирусные, бактериальные, паразитарные и грибковые инфекции также могут стать причиной тромбоза пещеристого синуса.

Симптоматика тромбоза пещеристого синуса связана с захватом патологическим процессом структур: блоковый и окуломоторный нервы, верхняя часть тройничного нерва, внутренняя сонная артерия, периаартериальное сплетение, отводящий нерв. Кроме того, внутренняя стенка синуса находится в плотном соседстве с гипофизом и стенкой основой пазухи.

Для тромбоза кавернозного синуса характерно наличие специфических симптомов:

экзофтальм (выпячивание глазного яблока);
покраснение слизистой оболочки глаза;
тотальная офтальмоплегия (паралич взора);
птоз (опущение верхнего века);
отек зрительного нерва и век;
диплопия;
утрата чувствительности глаза;
тромбофлебит лицевых нервов;
резкое усиление боли при перемещении больного в горизонтальное положение;
нарушение эндокринных функций по причине давления на гипофиз.

Тромбоз сигмовидного синуса возникает в результате распространения инфекции из гайморовой пазухи, среднего уха. Оседая на стенке синуса, эмбол провоцирует формирование тромба, эти процессы сопровождаются гнойным воспалением.

Для тромбоза сигмовидного синуса характерны симптомы:

резкое повышение температуры до 39-40 градусов, причем температурная кривая имеет перепады в 2-3 градуса;
после повышения температуры происходит ее резкое снижение, сопровождающееся ознобом и проливным потом;
отек мягких тканей в передней и верхней частей сосцевидного отростка приводит к болезненности при пальпации области за ухом;
при поражении яремной вены можно нащупать тяж в области переднего сосудистого пучка, пациент чувствует боль при поворотах головы;
дисфункция черепно-мозговых нервов приводит к нарушению глотания, снижению частоты сердечных сокращений, осиплости голоса.

Тромбоз сигмовидного синуса имеет тяжелое течение. Отсутствие высоких значений температуры не говорит о благоприятном течении заболевания. Это может происходить на фоне антибиотикотерапии, в результате температурная кривая не отображает реальную тяжесть состояния.

Тромбоз сагиттального синуса имеет клиническую картину, обусловленную отечностью тканей головного мозга:

появление рисунка расширенных вен в области носа, век, висков, теменной области и лба;
носовые кровотечения;
пастозность кожи лица;
сильная болезненность при простукивании над областью закупорки.

Тромбоз поперечного синуса часто становится следствием гнойной инфекции, поэтому среди его клинических проявлений наиболее выраженным симптомом является лихорадка. Отмечаются сильные перепады температуры, болезненный отек в области сосцевидного отростка.

Наиболее часто к закупорке артерий головного мозга приводят атеросклеротические изменения в сосудах. Эти образования значительно сужают просвет артерии, в некоторых случаях полностью перекрывая его. В результате нарастают признаки ишемии, часть мозговой ткани, кровоснабжаемая пораженным сосудом, отмирает. Наиболее частая локализация артериального тромбоза – базиллярная артерия. Симптоматика проявляется общемозговыми и неврологическими признаками.

спутанность сознания обмороки;
сильная головная боль;
нарушение дыхания и замедление пульса;
бледность кожи;
тошнота, рвота;
изменение психики;
непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Эти признаки обычно появляются на фоне полного благополучия, утром. Полная закупорка становится причиной инсульта. Важно знать симптомы этого состояния, так как оно требует незамедлительного оказания медицинской помощи:

суженные зрачки;
нарушение дыхания;
бледность кож;
замедление пульса;
нарушение речи;
онемение конечностей;
характерные симптомы очагового поражения, в зависимости от локализации.

Нередко закупорке мозговых артерий предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения – транзиторные ишемические атаки. Они являются следствием кратковременного дефицита кислорода и проявляются очаговыми неврологическими симптомами. Нередко перед развитием ишемического инсульта транзиторные атаки учащаются, в таких случаях это явление можно назвать продромальным периодом. В большинстве случаев очаговая симптоматика преобладает перед общемозговой, именно она позволяет заподозрить тромбоз.

Неврологическая очаговая симптоматика поражения мозговых артерий отличаются в зависимости от локализации тромба:

в средней мозговой артерии: нарушения речи, паралич рук и ног, нарушение чувствительности, снижение, зрения;
в передней мозговой артерии: также возникает паралич, однако он чаще односторонний, развивается парез мимических мышц лица, возможны психические расстройства;
закупорка задней мозговой артерии имеет симптоматику нарушения зрения: выпадают поля, возникают зрительные галлюцинации;
тромбоз вертебро-базиллярной артерии проявляется головокружениями и нистагмом.

В случае если тромбоз диагностирован поздно, возможно развитие осложнений. Среди них:

геморрагический инсульт;
инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий;
отек головного мозга;
гипопитуитаризм — уменьшение или прекращение продукции гормонов гипофиза, что может отразиться на функционировании всех органов и систем;
нарушение зрения;
опущение век;
заражение крови;
формирование кист;
нервные расстройства;
анизокория;
воспалительные процессы в почках;
эмболия.

Если тромбоз вызывает ишемическое поражение или геморрагическое пропитывание, он может стать причиной летального исхода. Существуют факторы, ухудшающие прогноз

пожилой возраст;
принадлежность к мужскому полу;
судороги;
паралич половины тела;
коматозное состояние;
высокое внутричерепное давление.

Снизить риск летального исхода и развития необратимых последствий можно, обратившись к врачу при появлении первых симптомов болезни для проведения диагностики и назначения лечения.

Для диагностики тромбозов сосудов головного мозга на начальном этапе проводятся врачебный осмотр, уточнение жалоб и анамнеза пациента. Одним из дополнительных исследований является осмотр офтальмолога, во время которого выявляется отечность, извитость сосудов глазного дна.

Лабораторные исследования, проводимые при подозрении на тромбоз сосудов головного мозга:

общий и биохимический анализ крови;
коагулограмма;
определение D-димера;
бактериальный посев крови;
анализ спинномозговой жидкости.

Среди инструментальных методов используются:

компьютерная томография с контрастированием позволяет определить тип нарушения кровообращения в тканях мозга;
магнитно-резонансная томография – точный метод исследования, позволяющий получить детальную информацию о локализации и очага поражения;
ангиография выявляет наличие и локализацию тромба;
допплерография помогает обнаружить участки стеноза сосудов и наличие атеросклеротических бляшек.

Лечение назначается индивидуально, в зависимости от типа болезни, тяжести, локализации и индивидуальных особенностей пациента. Для восстановления кровотока по сосудам головного мозга используются следующие методики лечения:

Консервативное лечение проводится на основе тщательного подбора лекарственных средств, используются следующие группы препаратов:

антикоагулянты (Гепарин 7-10 дней, после устранения тромбов – Варфарин в течение 3 месяцев);
антиагреганты длительное время в качестве поддерживающей терапии (Аспирин);
диуретики для снижения отечности тканей головного мозга (Маннит);
противосудорожные препараты (Депакин);
антибиотики широкого спектра действия до получения результатов бактериального (цефалоспорины, аминогликозиды);
инфзуионная терапия для выведения токсинов (Гемодез);
витамины;
ноотропы (Цереброилзин).

Тромболитическая терапия направлена на рассасывание тромбов и восстановление нормального кровотока. Используются препараты-тромболитики (тканевой активатор плазминогена или Стрептокиназа). Лекарственные препараты, растворяющие кровяные сгустки, подбираются в индивидной дозировке. При внутривенном введении средства удается растворить тромбы, однако такая процедура может иметь осложнения в виде сильных кровотечений, поэтому тромболизис проводится только в условиях стационара.

Интраартериальный тромболизис предусматривает доставку средства прямо в очаг поражения. В крупные сосуды вводятся катетера, что позволяет лекарственному препарату растворить тромб. Медикамент вводится в минимальной дозировке, что позволяет избежать развития кровотечений.

Операции проводятся нечасто, в случаях, когда медикаментозная терапия оказывается неэффективной. Подобные манипуляции бывают затруднены, так как не все синусы доступны для санации. В таких случаях показан доступ через околоносовые пазухи. Проводится обязательное вскрытие нагноившегося очага, локализованного в пазухах, сосцевидном отростке или других тканях. При нарушении сознания или высоких значениях внутричерепного давления может быть проведена краниотомия, однако этот метод имеет риск тяжелых осложнений, поэтому используется крайне редко.

Профилактика тромбообразования в сосудах головного мозга заключается в исключении факторов риска: ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, своевременное лечении хронических и инфекционных заболеваний. Важно наблюдаться у врача и не игнорировать симптомы тромбоза. Пациентам после устранения закупорки сосудов головного мозга следует заниматься вторичной профилактикой, поскольку после окончания лечения сохраняется риск рецидива болезни, особенно если она возникла на фоне атеросклероза.

Пациентам, перенесшим инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий на фоне атеросклероза, по показаниям назначается поддерживающая терапия:

применение статинов для снижения уровня липидов;
гипотензивные препараты;
лечение сопутствующей патологии.

Тромбоз сосудов главного мозга – опасное состояние, которое в отсутствие своевременной адекватной терапии может привести к необратимым последствиям, стать причиной инвалидизации или летального исхода. При развитии подобного состояния важно вовремя обратиться к врачу. Поскольку венозный тромбоз не всегда проявляется выраженно, нельзя игнорировать даже самые незначительные на первый взгляд симптомы. При своевременном оказании медицинской помощи удается полностью устранить неблагоприятные симптомы и избежать развития осложнений.

источник