Эклампсия во время беременности в родах в послеродовом периоде

Эклампсия – поздняя форма гестоза, характеризующаяся резким подъемом артериального давления, несущего угрозу жизни матери и плода. Гестоз – нарушение нормального хода беременности, проявляющееся нарушением функционирования систем организма. Эклампсия может развиться до, во время и после беременности.

Эклампсия является наиболее тяжелой формой гестоза, характеризующаяся нарушением деятельности ЦНС и при несвоевременном купировании симптомов – комой и смертью матери и плода. В настоящее время не существует единого мнения о причинах развития эклампсии. Эклампсия не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой сложную сочетанную форму гестоза. Существует около 30 теорий возникновения состояния, среди которых также выделяют вирусную природу нарушения.

Среди основных причин развития эклампсических состояний выделяют:

На сегодняшний день не существует ни одного теста, способного достоверно спрогнозировать развитие эклампсии беременных. Эклампсия в основном развивается после 22 недели беременности, что обусловлено внутриутробным развитием плода. До этого срока плод не способен к выживанию вне утробы матери из-за незавершенного формирования высших структур головного мозга. На 22 неделе развития у плода впервые появляются нейроспецифические белковые соединения, которые при проникновении через поврежденный плацентарный барьер вызывают системное иммунное воспаление, характеризующееся спазмом сосудов. Это объясняет развитие эклампсии на фоне фетоплацентарной недостаточности (состояние, обусловленное нарушением функции плаценты).

Состоянию эклампсии предшествует преэклампсия, которая характеризуется высоким артериальным давлением, наличием белка в крови, тошнотой, головной болью, нарушением рефлексов. Преэклампсия требует медицинского контроля и своевременной коррекции симптомов. Единственным эффективным способом лечения эклампсии является родоразрешение.

Эклампсия является специфическим повреждением мозга при гестозах, когда одновременно наблюдается:

Критическое снижение мозгового кровообращения;
Ишемия мозга;
Утрата саморегуляции мозгового кровообращения;
Цитотоксический отек мозга;
Нарушение клеточного ионного гемостаза, функционирования структур мозга, выброс токсических нейромедиаторов и стрессорных генов, провоцирующих наступление бессознательных состояний, судорожного синдрома, комы беременной.

Эти факторы объясняют особенности развития эклампсии:

Редкость возникновения (состояние проявляется лишь у 5% беременных);
Молниеносность развития симптоматики и критических состояний беременной.

Алгоритм развития эклампсии следующий:

Длительный гестоз (часто характеризующийся тяжелым течением);
Преэклампсия (необязательный этап);
Кратковременная потеря сознания;
Тонические, клонические судороги;
Выздоровление (после родоразрешения).

В некоторых случаях эклампсия может иметь весьма тяжелые последствия, как коматозные состояния, функциональная недостаточность почек, печени, легких либо в крайних случаях – смерть мозга. Во время эклампсического припадка может развиться гипоксия плода и его смерть.

Существуют определенные факторы риска развития эклампсии беременных, среди которых выделяют:

Ранняя, равно как и поздняя (после 40 лет) первая беременность;
Эклампсия в семейном анамнезе;
Ожирение;
Многоплодная беременность;
Хронические заболевания (диабет, гипертензия, заболевания почек и сердечнососудистой системы, антифосфолипидный синдром);
Временной интервал между родами 10 лет и более.

Выделяют также ряд факторов, провоцирующих развитие эклампсии беременных:

Неправильное питание;
Ослабленное маточное кровообращение;
Нарушение водно-солевого баланса организма беременной.

Вероятность развития эклампсии у беременной составляет:

Во время беременности – от 67 до 75%;
В родах – до 25%;
В послеродовой период – 1-2%.

Как правило, послеродовая эклампсия развивается в первые 48 часов после родов, после завершения этого периода риск развития состояния минимален. Послеродовое эклампсическое состояние обусловлено гемодинамическими, метаболическими, гипоксическими расстройствами организма во время вынашивания плода. Симптомы эклампсии после родов схожи с симптомокомплексом предродовой и родовой эклампсии. Также наступление послеродовой эклампсии может быть спровоцировано болевым шоком и внешними факторами (яркий свет, громкий звук).

Основными симптомами эклампсии являются:

Мелкие сокращения мышц;
Тонические судороги мышц скелетной мускулатуры;
Клонические судороги мышц туловища;
Кратковременная потеря сознания;
Цианоз (посинение кожных покровов и слизистых оболочек);
Эклампсическая кома.

Прочими симптомами эклампсии являются также нерегулярность дыхания (развитие асфиксии), пена изо рта, нередко с примесями крови.

Признаками приближающегося припадка эклампсии являются:

Повышенная сонливость, слабость;
Тошнота, неконтролируемая рвота, не обусловленная прочими причинами;
Повышение артериального давления;
Развитие отеков;
Нарушения зрительной функции (размытое зрение, «мушки» перед глазами);
Протеинурия (наличие белка в моче).

Эклампсия может проявляться как одним длительным припадком, так и рядом кратковременных приступов.

Прогноз в лечении эклампсии определяется рядом следующих факторов:

Тяжесть состояния беременной (выраженные отеки, состав мочи, уровень артериального давления);
Частота наступления припадков, их тяжесть;
Своевременность оказания помощи и купирования приступов;
Осложнения, вызываемые приступами.

При подозрении эклампсии у беременной ведется постоянный мониторинг артериального давления, гемодинамики матери и плода. Пациенткам показана бессолевая диета.

Прекращение припадков, увеличение отхождения мочи является хорошим признаком, что позволит отложить необходимость незамедлительного родоразрешения.

Повышение температуры, аритмия, резкое снижение артериального давления после гипертензии являются показаниями к незамедлительному родоразрешению.

Основное лечение эклампсии заключается в облегчении симптоматического комплекса:

Купирование припадка и устранение сосудистого спазма;
Нормализация давления;
Оксигенация крови;
Дегидратационная терапия, способствующая усилению мочеиспускания и уменьшению отечности.

При эклампсическом приступе применяется интенсивная терапия, которая носит характер сердечно-легочной реанимации в сочетании с терапией, направленной на восстановление функции мозга, что позволяет предупредить повторные приступы.

Решение о родоразрешении принимается в зависимости от тяжести гестоза и состояния пациентки во время эклампсического припадка.

Видео с YouTube по теме статьи:

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Эклампсия (от греч. eklampsis — вспышка, воспламенение, возгорание) — тяжёлая стадия гестоза,

характеризующаяся сложным симптомокомплексом. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц,

Основная причина (пре)эклампсии — спазм периферических сосудов. Во время нормально протекающей беременности локальные вазоконстрикторы разрушаются ферментами плаценты. У беременных с преэклампсией имеется их недостаточность. Локальные вазоконстрикторы вызывают спазм сосудов и уменьшение плацентарного кровотока, что приводит к снижению кровоснабжения плода, задержке его развития и циркуляции вазоконстрикторов в сосудистой системе беременной. Последнее сопровождается развитием артериальной гипертензии и снижением почечного кровотока, приводящего к ишемическому повреждению клубочков (наблюдают протеинурию, задержку воды, отёки).

Возможно, сильная вазоконстрикция сосудов головного мозга приводит к судорогам • Кровоизлияния в ЦНС возникают в результате увеличения давления крови в капиллярах, приводящего к их разрыву • Существует мнение о возможном участии в патогенезе вазоспазма ткани трофобласта.

Факторы риска • Критический возраст первородящей (юный и старше 35 лет) • Многоплодная беременность, трофобластическая болезнь • Артериальная гипертензия и заболевания почек • Эклампсия и/или преэклампсия в анамнезе • Эклампсия и/или преэклампсия у близких родственниц • Невнимательное ведение беременной (ранняя диагностика и лечение гестоза и преэклампсии существенно уменьшают риск развития эклампсии).
Патоморфология. Отёк мозга, полнокровие, тромбозы, кровоизлияния; поражения головного мозга — причина 20% летальных исходов при эклампсии.

Самый типичный симптом — приступы судорог поперечно-полосатой мускулатуры всего тела, которые чаще

развиваются на фоне симптомов тяжёлого гестоза и преэклампсии. Однако в 30% случаев эклампсия развивается

непредвиденно. Особенно это характерно для эклампсии во время родов или в послеродовом периоде, когда

незначительно выраженные симптомы гестоза не учитывают и не проводят адекватные мероприятия.

Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1–2 мин и состоит из четырёх последовательно сменяющихся

Первый момент — вводный, характеризуется мелкими фибриллярными подёргиваниями мышц лица, век. Вводный

период продолжается около 30 с.

Второй момент — период тонических судорог — тетанус всех мышц тела, в том числе дыхательной мускулатуры.

Больная во время припадка не дышит — быстро нарастает цианоз. Несмотря на то что этот период продолжается

всего 10–20 с, он самый опасный. Может наступить внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг.

Третий момент — период клонических судорог. Неподвижно лежавшая до этого, вытянувшись в струнку, больная

начинает биться в непрерывно следующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху

вниз. Больная не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги становятся более редкими и слабыми и, наконец,

прекращаются. Больная делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом, переходящий в глубокое редкое

дыхание. Продолжительность этого периода от 30 с до 1,5 мин, а иногда и больше.

Четвёртый момент — разрешение припадка. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью, лицо постепенно

розовеет. Начинает прощупываться пульс. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка возможно восстановление сознания или коматозное состояние. Больная лежит без сознания, громко

дыша. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуется на

головную боль и общую разбитость. Кома в большей степени определяется отёком мозга. Если глубокая кома

продолжается часами, сутками, то прогноз считают неблагоприятным, даже если припадки прекращаются.

При внутричерепных кровоизлияниях из-за разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

Дополнительно ухудшают прогноз гипертермия, тахикардия (особенно при нормальной температуре тела), моторные

беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Весьма редкая и чрезвычайно тяжёлая форма эклампсии — бессудорожная, для которой характерна своеобразная

клиническая картина: беременная жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно может

наступить полная слепота (амавроз), и больная впадает в коматозное состояние при высоком АД. Очень часто

бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. Особенно опасно кровоизлияние в стволовую

часть мозга, приводящее к летальному исходу.

Диагностика:

Как правило, распознавание эклампсии трудностей не представляет.

При диагностике заболевания необходимо исследование коагуляционных свойств крови, количества клеток крови, Ht,

печёночных ферментов, биохимического анализа крови, общего и биохимического анализа мочи, диуреза, измерение

АД в динамике на обеих руках, контроль за массой тела, концентрационной функцией почек, состоянием глазного дна.

Целесообразно проводить УЗИ, включая допплерометрию кровотока в сосудах системы мать–плацента–плод.

У беременных, у которых гестоз появляется до 20 нед гестации, особенно у тех, у кого в анамнезе были

перинатальные потери или тяжёлый гестоз, целесообразно исследовать кровь на врождённые дефекты гемостаза.

Необходимо проводить дифференциальную диагностику эклампсии с эпилепсией и уремией, некоторыми мозговыми

заболеваниями (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов твёрдой мозговой оболочки, кровоизлияния). Об

эпилепсии свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного АД,

эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Показания к консультации других специалистов

Необходимы консультативные осмотры терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста. Нарушение мозгового

кровообращения при гестозе обычно рано находит отражение в офтальмоскопической картине при исследовании

глазного дна в форме спазма артерий сетчатки (ангиопатия), приводящего к расстройству кровообращения сетчатки и

перекапиллярному отёку. Если наряду со значительным и стойким спазмом сосудов сетчатки на её периферии

определяют отёчность и тёмные полосы, то это свидетельствует о высоком риске отслойки сетчатки.

Лечение преэклампсии и эклампсии следует проводить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной

терапии при мониторном наблюдении за состоянием жизненно важных органов.

Принципы лечения беременных, родильниц и рожениц с преэклампсией и эклампсией:

• купирование и профилактика приступов эклампсии;

• восстановление функции жизненно важных органов (в первую очередь, сердечно-лёгочной, ЦНС, выделительной).

В момент приступа эклампсии внутривенно вводят сульфат магния (4–6 г струйно, суточная доза 50 г сухого

вещества), смещают матку влево (валик под правую ягодицу), осуществляют давление на перстневидный хрящ,

проводят оксигенацию кислородом. Все указанные мероприятия проводят одновременно.

Затем вводят сульфат магния со скоростью 2 г/ч (поддерживающая доза). Если судорожный синдром купировать не

удалось, то дополнительно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в течение 3 мин, а также 20 мг диазепама внутривенно,

а при отсутствии эффекта — общие анестетики, миорелаксанты с переводом больной на ИВЛ.

Перевод на ИВЛ также осуществляют при дыхательной недостаточности и отсутствии сознания после приступа

эклампсии. Родоразрешение при этом проводят под общим обезболиванием.

Кроме того, показаниями к ИВЛ служат такие осложнения гестоза, как кровоизлияние в мозг, кровотечение, аспирация

желудочным содержимым, отёк лёгких, а также полиорганная недостаточность (ПОН).

При нормальной функции дыхательной, сердечно-сосудистой систем после приступа эклампсии возможно

родоразрешение под регионарным обезболиванием, которое при тяжёлом гестозе выступает и методом лечения,

способствуя, в частности, снижению АД.

Гипотензивную и инфузионную терапию проводят по тем же принципам, что и при гестозе. При тяжёлых формах

гестоза инфузионная терапия должна быть контролируемой и проводиться с учётом данных мониторинга центральной и периферической гемодинамики, диуреза, белка крови.

Преимущество отдают кристаллоидам (раствор Рингера по 40–80 мл/ч), высокомолекулярным декстранам, введение

которых должно устранять гиповолемию и предупреждать тканевую гипергидратацию. Альбумин вводят при

содержании его в крови менее 25 г/л.

Лечение беременных при эклампсии следует проводить с учётом быстрой подготовки к родоразрешению, после чего

выполняют родоразрешающую операцию.

В послеродовом периоде продолжают гипотензивную, инфузионную и терапию сульфатом магния (не менее 24 ч), а

также терапию, направленную на восстановление функций жизненно важных органов. По показаниям проводят

профилактику тромботических осложнений и антибактериальную терапию.

При отсутствии эффекта от данной терапии после родоразрешения показаны экстракорпоральные методы

детоксикации и дегидратации: ультрафильтрация плазмы, гемосорбция, гемодиафильтрация.

источник

Эклампсия и преэклампсия беременных — причины, симптомы, принципы лечения, неотложная помощь. Роды при эклампсии

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Эклампсия и преэклампсия представляют собой патологические состояния, возникающие при беременности. Оба состояния не являются самостоятельными заболеваниями, а представляют собой синдромы недостаточности различных органов, сочетающиеся с различными симптомами поражения центральной нервной системы той или иной степени тяжести. Преэклампсия и эклампсия являются патологическими состояниями, развивающимися исключительно при беременности. У небеременной женщины или мужчины ни преэклампсии, ни эклампсии не может развиться в принципе, поскольку данные состояния провоцируются нарушениями во взаимоотношениях системы мать-плацента-плод.

Поскольку причины и механизмы развития эклампсии и преэклампсии до сих пор окончательно не выяснены, в мире не принято однозначного решения, к какой именно нозологии следует относить данные синдромы. Согласно мнению ученых из стран Европы, США, Японии и экспертов Всемирной организации здравоохранения, преэклампсия и эклампсия представляют собой синдромы, относящиеся к проявлениям гипертонической болезни беременных женщин. Это означает, что эклампсия и преэклампсия рассматриваются именно в качестве разновидностей артериальной гипертонии у беременных женщин. В России и некоторых странах бывшего СССР эклампсия и преэклампсия относятся к разновидностям гестоза, то есть считаются вариантом совершенно другой патологии. В данной статье будем пользоваться следующими определениями эклампсии и преэклампсии.

Преэклампсия – это синдром полиорганной недостаточности, возникающий только при беременности. Данный синдром – это состояние, при котором у женщины после 20-ой недели беременности развивается стойкая гипертоническая болезнь, сочетающаяся с генерализованными отеками и выделением белка с мочой (протеинурией).

Эклампсия – это преобладающие клинические проявления поражения головного мозга с судорогами и комой на фоне общей симптоматики преэклампсии. Судороги и кома развиваются из-за сильного поражения центральной нервной системы чрезмерно высоким артериальным давлением.

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, эклампсия и преэклампсия занимают следующее место в классификации гипертонической болезни беременных женщин:
1. Хроническая артериальная гипертензия, существовавшая до беременности;
2. Гестационная гипертензия, возникшая во время беременности и спровоцированная вынашиванием плода;
3. Преэклампсия:

Легкая степень преэклампсии (нетяжелая);
Тяжелая степень преэклампсии.

4. Эклампсия.

Приведенная классификация четко иллюстрирует, что эклампсия и преэклампсия являются разновидностями гипертонической болезни, развивающейся у беременных женщин. Преэклампсия при этом является состоянием, которое предшествует развитию эклампсии. Однако эклампсия не обязательно развивается на фоне только тяжелой преэклампсии, это может произойти и при легкой степени.

В российском практическом акушерстве часто используется следующая классификация:

Отеки беременных;
Нефропатия 1, 2 или 3 степени;
Преэклампсия;
Эклампсия.

Однако согласно инструкциям Всемирной организации здравоохранения, нефропатию любой степени тяжести относят к преэклампсии, не выделяя в отдельную нозологическую структуру. Именно из-за наличия в российской классификации нефропатии акушеры-гинекологи считают преэклампсию кратковременным состоянием, предшествующим эклампсии. А зарубежные врачи-акушеры-гинекологи относят к преэклампсии нефропатии 1, 2 и 3-ей степеней, и поэтому считают, что она может продолжаться довольно длительный промежуток времени. Однако, как отмечают зарубежные практикующие акушеры, перед приступом эклампсии течение преэклампсии резко утяжеляется на короткий промежуток времени. Именно такое спонтанное и скачкообразное ухудшение течения преэклампсии считается непосредственным предвестником эклампсии, и при его появлении необходимо срочно госпитализировать женщину в акушерский стационар.

Зарубежные специалисты ставят диагноз преэклампсии при наличии у женщины гипертензии (давление выше 140/90 мм рт. ст.), отеков и протеинурии (содержание белка в суточной моче более 0,3 г/л). Отечественные специалисты расценивают данные симптомы в качестве нефропатии. Причем степень тяжести нефропатии определяется по выраженности перечисленных трех симптомов (объем отека, величина давления, концентрация белка в моче и т.д.). Но если к трем симптомам (триада Цантгемейстера) присоединяются головная боль, рвота, боль в животе, ухудшение зрения (видно «как в тумане», «мушки перед глазами»), уменьшение выделения мочи, то российские акушеры ставят диагноз преэклампсии. Таким образом, с точки зрения зарубежных специалистов нефропатия является серьезной патологией, которую необходимо относить к преэклампсии, а не дожидаться резкого ухудшения состояния, предшествующего эклампсии. В дальнейшем будем использовать термин «преэклампсия», вкладывая в него понимание сути зарубежных акушеров, поскольку руководства по лечению, применяемые практически во всех странах, в том числе и России, разработаны именно этими специалистами.

Обобщенно для понимания классификаций, следует знать, что преэклампсия – это гипертензия в сочетании с протеинурией (белком в моче в концентрации более 0, 3 г/л). В зависимости от выраженности триады Цантгемейстера выделяют легкую и тяжелую преэклампсию.

Легкая преэклампсия – это гипертензия в пределах 140 – 170/90 – 110 мм рт. ст. в сочетании с протеинурией при наличии или отсутствии отеков. Тяжелая форма преэклампсии диагностируется при артериальном давлении выше 170/110 мм рт. ст. сочетающемся с протеинурией. Кроме того, к тяжелой преэклампсии относят любую гипертензию в сочетании с протеинурией и каким-либо нижеприведенным симптомом:

Сильная головная боль;
Нарушение зрения (пелена, мушки, туман перед глазами);
Боль в животе в области желудка;
Тошнота и рвота;
Судорожная готовность;
Генерализованные отеки подкожной клетчатки (отеки по всему телу);
Уменьшение выделения мочи (олигоурия) менее 500 мл за сутки или меньше 30 мл в час;
Болезненность при прощупывании печени;
Количество тромбоцитов в крови ниже 100 * 106 штук/л;
Повышение активности печеночных трансаминаз (АсАТ, АлАТ) выше 90 МЕ/л;
HELLP-синдром (разрушение эритроцитов, высокая активность печеночных трансаминаз, количество тромбоцитов ниже 100* 106 штук/л);
ВЗРП (внутриутробная задержка развития плода).

Тяжелая и легкая преэклампсия отражают различную степень тяжести повреждений внутренних органов беременной женщины. Соответственно чем тяжелее преэклампсия, тем сильнее повреждение внутренних органов, и тем выше риск развития неблагоприятных последствий для матери и плода. Если тяжелая преэклампсия не поддается медикаментозной терапии, то единственным способом лечения является прерывание беременности.

Классификация преэклампсии на легкую и тяжелую является общепринятой в странах Европы и США, а также рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения. Российская классификация имеет ряд отличий. В российской классификации легкой преэклампсии соответствует нефропатия I и II степеней, а тяжелой – нефропатия III степени. Преэклампсия в российской классификации – это фактически начальная стадия эклампсии.

В зависимости от того, в какой момент развивается эклампсия, она делится на следующие разновидности:

Эклампсия, возникающая в течение беременности (составляет 75 – 85% от всех случаев эклампсии);
Эклампсия в родах, возникающая непосредственно в процессе родового акта (составляет примерно 20 – 25% от всех случаев эклампсии);
Послеродовая эклампсия, возникающая в течение суток после родоразрешения (составляет примерно 2 – 5% от всех случаев эклампсии).

Все перечисленные разновидности эклампсии развиваются совершенно по одинаковым механизмам, а потому имеют одни и те же клинические проявления, симптоматику и степени тяжести. Более того, даже принципы лечения любой вышеуказанной разновидности эклампсии являются одинаковыми. Поэтому классификация и различение эклампсии в зависимости от времени ее возникновения не имеет практического значения.

В зависимости от преобладающих симптомов и поражения какого-либо органа выделяют три клинических формы эклампсии:

Типичная форма эклампсии характеризуется сильными отеками подкожной клетчатки всей поверхности тела, повышением внутричерепного давления, выраженной протеинурией (концентрация белка составляет более 0,6 г/л в суточной моче) и гипертензией более 140/90 мм рт.ст.;
Нетипичная форма эклампсии наиболее часто развивается при затяжных родах у женщин с лабильной нервной системой. Данная форма эклампсии характеризуется отеком мозга без отека подкожной клетчатки, а также незначительной гипертензией, повышением внутричерепного давления и умеренной протеинурией (концентрация белка в суточной моче от 0,3 до 0,6 г/л);
Почечная или уремическая форма эклампсии развивается у женщин, страдавших заболеваниями почек до наступления беременности. Почечная форма эклампсии характеризуется несильными или вовсе отсутствующими отеками подкожной клетчатки, но наличием большого количества жидкости в брюшной полости и плодном пузыре, а также умеренной гипертензией и внутричерепным давлением.

К сожалению, причины эклампсии и преэклампсии в настоящее время до конца не изучены. Достоверно известно только одно – эти состояния развиваются исключительно при беременности, а потому неразрывно связаны с нарушением нормальных взаимоотношений в системе мать-плацента-плод. Существует более тридцати различных теорий развития эклампсии и преэклампсии, среди которых наиболее полными и прогностически значимыми являются следующие:

Генетические мутации (дефекты генов eNOS, 7q23-ACE, HLA, АТ2Р1, C677T);
Антифосфолипидный синдром или иные тромбофилии;
Хронические патологии не половых органов;
Инфекционные заболевания.

К сожалению, в настоящее время не существует какого-либо теста, который позволяет выяснить, разовьется ли эклампсия в данном конкретном случае при наличии или отсутствии предрасполагающих факторов. Многие современные ученые полагают, что преэклампсия является генетически обусловленной недостаточностью процессов адаптации организма женщины к новым условиям. Однако известно, что пусковым механизмом для развития преэклампсии является фетоплацентарная недостаточность и факторы риска, имеющиеся у женщины.

К факторами риска преэклампсии и эклампсии относятся следующие:
1. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии во время предшествовавших беременностей;
2. Наличие тяжелой преэклампсии или эклампсии у матери или других кровных родственниц (сестры, тети, племянницы и т.д.);
3. Многоплодная беременность;
4. Первая беременность (преэклампсия развивается в 75 – 85% случаев при первой беременности, и только в 15 – 25% — в течение последующих);
5. Антифосфолипидный синдром;
6. Возраст беременной женщины старше 40 лет;
7. Интервал между предшествовавшей и настоящей беременностью более 10 лет;
8. Хронические заболевания внутренних не половых органов:

Артериальная гипертензия;
Патология почек;
Заболевания сердечно-сосудистой системы;
Сахарный диабет;
Ожирение.

В настоящее время ведущими теориями патогенеза преэклампсии и эклампсии являются нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная и генетическая, объясняющие различные аспекты механизмов развития патологических синдромов. Так, нейрогенная, гормональная и почечная теории патогенеза эклампсии и преэклампсии объясняют развитие патологий на органном уровне, а генетическая и иммунологическая – на клеточном и молекулярном. Каждая теория в отдельности не может объяснить все многообразие клинических проявлений преэклампсии и эклампсии, поэтому все они дополняют друг друга, но не заменяют.

В настоящее время ученые полагают, что начальное звено патогенеза преэклампсии и эклампсии закладывается в момент миграции цитотрофобласта плодного яйца. Цитотрофобласт представляет собой структуру, обеспечивающую питание, а также поддерживающую рост и развитие плода до образования плаценты. Именно на основе цитотрофобласта к 16-ой неделе беременности формируется зрелая плацента. Перед образованием плаценты происходит миграция трофобласта. Если миграция и инвазия трофобласта в стенку матки будет недостаточной, то в будущем это спровоцирует преэклампсию и эклампсию.

При неполной инвазии мигрирующего трофобласта маточные артерии не развиваются и не растут, вследствие чего они оказываются неготовыми для обеспечения дальнейшей жизни, роста и развития плода. В результате по мере прогрессирования беременности маточные артерии спазмируются, что уменьшает приток крови к плаценте и, соответственно, к плоду, создавая для него условия хронической гипоксии. При выраженной недостаточности кровоснабжения плода может даже возникнуть задержка его развития.

Спазмированные маточные сосуды воспаляются, что приводит к набуханию клеток, образующих их внутреннюю выстилку. На воспаленные и набухшие клетки внутреннего слоя сосудов откладывается фибрин, образуя тромбы. В результате кровоток в плаценте еще сильнее нарушается. Но на этом патологический процесс не останавливается, поскольку воспаление клеток внутренней выстилки сосудов матки распространяется на другие органы, в первую очередь на почки и печень. В результате органы плохо кровоснабжаются и развивается недостаточность их функции.

Воспаление внутренней выстилки сосудистой стенки приводит к их сильному спазму, что рефлекторно повышает артериальное давление у женщины. Под влиянием воспаления внутренней выстилки сосудов помимо гипертензии происходит образование пор, небольших отверстий в их стенке, через которые в ткани начинает просачиваться жидкость, формируя отеки. Высокое артериальное давление усиливает пропотевание жидкости в ткани и формирование отеков. Поэтому чем выше гипертензия, тем сильнее отеки при преэклампсии у беременной женщины.

К сожалению, сосудистая стенка в результате воспалительного процесса оказывается поврежденной, и потому нечувствительной к различным биологически активным веществам, снимающим спазм и расширяющим сосуды. Поэтому гипертензия оказывается постоянной.

Кроме того, из-за повреждения сосудистой стенки активируются процессы свертывания крови, на которые расходуются тромбоциты. В результате запас тромбоцитов исчерпывается, и их количество в крови снижается до 100 * 106 штук/л. После истощения пула тромбоцитов у женщины наступает частичная гемофилия, когда кровь плохо и медленно сворачивается. Низкая свертываемость крови на фоне повышенного артериального давления создает высокий риск инсульта и отека мозга. Пока у беременной женщины нет отека мозга, она страдает преэклампсией. Но как только начинается развитие отека мозга, это свидетельствует о переходе преэклампсии в эклампсию.

Период повышенного свертывания крови и последующего развития гемофилии при эклампсии является хроническим ДВС-синдромом.

Основными симптомами преэклампсии являются отеки, гипертензия и протеинурия (наличие белка в моче). Причем для выставления диагноза «преэклампсия» у женщины не обязательно должны присутствовать все три симптома, достаточно только двух – сочетания гипертензии с отеками или гипертензии с протеинурией.

Отеки при преэклампсии могут быть различной степени выраженности и распространенности. Например, у некоторых женщин отмечаются только отеки на лице и ногах, а у других – на всей поверхности тела. Патологические отеки при преэклампсии отличаются от нормальных, свойственных любой беременной женщине, тем, что они не уменьшаются и не проходят после ночного отдыха. Также при патологических отеках женщина очень быстро набирает вес – более 500 г в неделю после 20-ой недели беременности.

Протеинурией считается обнаружение белка в количестве более 0,3 г/л в суточной порции мочи.

Гипертензией у беременной женщины считается повышение артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. При этом давление в пределах 140 – 160 мм рт. ст. для систолического значения и 90 – 110 мм рт. ст. для диастолического считается умеренной гипертензией. Давление выше 160/110 мм рт. ст. считается тяжелой гипертензией. Разделение гипертензии на тяжелую и умеренную имеет значение для определения степени тяжести преэклампсии.

Кроме гипертензии, отеков и протеинурии при тяжелом течении преэклампсии присоединяются симптомы поражения центральной нервной системы и расстройства мозгового кровообращения, такие как:

Выраженная головная боль;
Нарушение зрения (женщина указывает на нечеткость зрения, ощущение бегания мушек перед глазами и тумана и т.д.);
Боль в животе в области желудка;
Тошнота и рвота;
Судорожная готовность;
Генерализованные отеки;
Уменьшение мочевыделения до 500 и менее мл в сутки или менее 30 мл в час;
Болезненность при прощупывании печени через переднюю брюшную стенку;
Снижение общего количества тромбоцитов менее 100 *106 штук/л;
Повышение активности АсАТ и АлАТ более 70 ЕД/л;
HELLP-синдром (разрушение эритроцитов, низкий уровень тромбоцитов в крови и высокая активность АсАТ и АлАТ);
Внутриутробная задержка развития плода (ВЗРП).

Вышеперечисленные симптомы появляются на фоне повышения внутричерепного давления и связанного с этим умеренного отека мозга.

Легкая преэклампсия характеризуется обязательным наличием у женщины гипертензии и протеинурии. Отеки при этом могут иметься или отсутствовать. Тяжелая преэклампсия характеризуется обязательным наличием тяжелой гипертензии (давление выше 160/110 мм рт. ст.) в сочетании с протеинурией. Кроме того, к тяжелой относится преэклампсия, при которой у женщины отмечается любой уровень гипертензии в сочетании с протеинурией и любым одним из симптомов нарушения мозгового кровообращения или поражения ЦНС, перечисленных выше (головная боль, нарушение зрения, тошнота, рвота, боль в животе, уменьшение мочевыделения и т.д.).

При появлении симптоматики тяжелой преэклампсии женщину необходимо срочно госпитализировать в акушерский стационар и начать гипотензивное и противосудорожное лечение, направленное на нормализацию давления, устранение отека мозга и профилактику эклампсии.

Эклампсия представляет собой судорожный припадок, развивающийся на фоне отека и повреждения мозга из-за предшествовавшей преэклампсии. То есть, основным симптомом эклампсии являются судороги в сочетании с коматозным состоянием женщины. Судороги при эклампсии могут быть различными:

Единичный судорожный припадок;
Серия судорожных припадков, следующих один за другим через короткие промежутки времени (эклампсический статус);
Потеря сознания после судорожного припадка (эклампсическая кома);
Потеря сознания без судорожного припадка (эклампсия без эклампсии или coma hepatica).

Непосредственно перед эклампсическими судорогами у женщины может усиливаться головная боль, ухудшаться сон вплоть до бессонницы и существенно повышаться давление. Один судорожный припадок при эклампсии продолжается от 1 до 2 минут. При этом он начинается подергиваниями лицевых мышц, а затем начинаются судорожные сокращения мышц всего тела. После окончания бурных судорог мышц тела сознание медленно возвращается, женщина приходит в себя, но не помнит ничего, поэтому не в состоянии рассказать о произошедшем.

Эклампсические судороги развиваются из-за глубокого поражения ЦНС в ходе отека мозга и высокого внутричерепного давления. Возбудимость мозга сильно повышена, поэтому любой сильный раздражитель, например, яркий свет, шум, резкая боль и др., может спровоцировать новый приступ судорог.

Судорожный припадок при эклампсии состоит из следующих последовательно сменяющих друг друга периодов:
1. Предсудорожный период , продолжающийся в течение 30 секунд. В это время у женщины начинаются мелкие подергивания мышц лица, глаза прикрываются веками, а углы рта опускаются;
2. Период тонических судорог , продолжающийся также в среднем около 30 секунд. В этот момент туловище женщины вытягивается, позвоночник изгибается, челюсти плотно сжимаются, все мышцы сокращаются (в том числе дыхательные), лицо синеет, глаза смотрят в одну точку. Затем при подрагивании век глаза закатываются наверх, вследствие чего становятся видны только белки. Пульс перестает прощупываться. Из-за сокращения дыхательных мышц женщина в этот период не дышит. Данная фаза является наиболее опасной, ведь из-за остановки дыхания может произойти внезапная смерть, чаще всего от кровоизлияния в мозг;
3. Период клонических судорог , продолжающийся от 30 до 90 секунд. С началом этого периода, лежавшая неподвижно с напряженными мышцами, женщина начинает буквально биться в конвульсиях. Судороги проходят одна за другой и распространяются по телу сверху вниз. Судороги бурные, дергаются мышцы лица, туловища и конечности. Во время судорог женщина не дышит, а пульс не прощупывается. Постепенно судороги ослабевают, становятся реже и, наконец, полностью прекращаются. В этот период женщина делает первый громкий вдох, начинает шумно дышать, изо рта идет пена, нередко окрашенная кровью из-за прикушенного языка. Постепенно дыхание становится глубоким и редким;
4. Период разрешения припадка продолжается несколько минут. В этом время женщина медленно приходит в сознание, лицо розовеет, пульс начинает прощупываться, а зрачки медленно суживаются. Память о припадке отсутствует.

Общая длительность описанных периодов припадка эклампсических судорог составляет 1 – 2 минуты. После припадка сознание женщины может восстановиться, или же она впадет в кому. Коматозное состояние развивается при наличии отека мозга и продолжается вплоть до того момента, пока он не сойдет. Если кома при эклампсии продолжается часами и сутками, то прогноз для жизни и здоровья женщины неблагоприятный.

При эклампсии необходимо уложить беременную женщину на левый бок, чтобы снизить риск попадания рвотных масс, крови и желудочного содержимого в легкие. Следует уложить женщину на мягкую кровать, чтобы во время судорог она не нанесла себе случайных повреждений. Удерживать насильно в процессе судорожного эклампсического припадка не нужно.

Во время судорог рекомендуется подавать кислород через маску со скоростью 4 – 6 литров в минуту. После завершения судорог необходимо отсосом очистить от слизи, крови, пены и рвотных масс ротовую и носовую полость, а также гортань.

Сразу же после окончания приступа судорог следует внутривенно вводить сульфат магния. Сначала в течение 10 – 15 минут вводят 20 мл 25% раствора магнезии, затем переходят на поддерживающую дозировку 1 – 2 г сухого вещества в час. Для поддерживающей магнезиальной терапии к 320 мл физиологического раствора добавляют 80 мл 25% сульфата магния. Готовый раствор вводится по 11 или 22 капли в минуту. Причем 11 капель в минуту соответствует поддерживающей дозе 1 г сухого вещества в час, а 22 капли – соответственно, 2 г. в поддерживающей дозировке сульфат магния следует вводить непрерывно в течение 12 – 24 часов. Магнезиальная терапия необходима для предотвращения возможных последующих судорожных припадков.

Если после введения магнезии судороги повторились через 15 минут, то следует перейти к Диазепаму. В течение двух минут следует ввести внутривенно 10 мг Диазепама. При возобновлении судорог повторно вводится такая же доза Диазепама. Затем для поддерживающей противосудорожной терапии 40 мг Диазепама разводят в 500 мл физиологического раствора, который вводят в течение 6 – 8 часов.

Вне зависимости от срока беременности эклампсия не является показанием к экстренному родоразрешению, поскольку сначала необходимо стабилизировать состояние женщины и добиться прекращения судорог. Только после купирования судорожных припадков можно рассматривать вопрос о родоразрешении, которое осуществляется как через естественные родовые пути, так и через кесарево сечение.

В настоящее время существует только симптоматическое лечение преэклампсии и эклампсии, которое состоит из двух компонентов:
1. Противосудорожная терапия (профилактика или купирование судорог на фоне эклампсии);
2. Гипотензивная терапия – снижение и поддержание артериального давления в пределах нормы.

Доказано, что для выживания и успешного развития плода и женщины эффективны только гипотензивная и противосудорожная терапия. Применение антиоксидантов, мочегонных препаратов для устранения отеков и прочие варианты лечения преэклампсии и эклампсии неэффективны, не приносят пользы ни плоду, ни женщине и не улучшают их состояние. Поэтому сегодня при эклампсии и преэклампсии проводят только симптоматическую терапию по профилактике судорог и снижению давления, которая, в большинстве случаев, является эффективной.

Однако не всегда симптоматическая терапия преэклампсии и эклампсии оказывается эффективной. Ведь единственным средством, способным полностью излечить преэклампсию и эклампсию является избавление от беременности, поскольку именно вынашивание ребенка является причиной данных патологических синдромов. Поэтому при неэффективности симптоматического гипотензивного и противосудорожного лечения производится срочное родоразрешение, необходимое для сохранения жизни матери.

Противосудорожная терапия эклампсии и преэклампсии производится при помощи внутривенного введения сульфата магния (магнезии). Магнезиальная терапия подразделяется на нагрузочную и поддерживающие дозы. В качестве нагрузочной дозы женщине однократно внутривенно в течение 10 – 15 минут вводится 20 мл 25 раствора магнезии (5 г в пересчете на сухое вещество).

Затем раствор магнезии в поддерживающей дозе, которая составляет 1 – 2 г сухого вещества в час, вводится непрерывно в течение 12 – 24 часов. Для получения магнезии в поддерживающей дозировке необходимо 320 мл физиологического раствора соединить с 80 мл 25% раствора сульфата магния. Затем готовый раствор вводится со скоростью 11 капель в минуту, что эквивалентно 1 г сухого вещества в час. Если раствор вводить со скоростью 22 капли в час, то это будет соответствовать 2 г сухого вещества в час.

При непрерывном введении магнезии следует следить за симптомами передозировки магния, к которым относят следующие:

Дыхание реже 16 в минуту;
Снижение рефлексов;
Уменьшение количества мочи менее 30 мл в час.

При появлении описанных симптомов передозировки магния следует прекратить инфузию магнезии и немедленно внутривенно ввести антидот – 10 мл 10% раствор кальция глюконата.

Противосудорожная терапия производится периодически в течение всей беременности, пока сохраняется преэклампсия или опасность эклампсии. Частоту проведения магнезиальной терапии определяет врач-акушер.

Гипотензивная терапия при преэклампсии и эклампсии заключается в доведении давления до 130 – 140/90 – 95 мм рт. ст. и удержании его в указанных пределах. В настоящее время при эклампсии или преэклампсии беременных для снижения давления применяются следующие гипотензивные препараты:

Нифедипин – принять 10 мг (0,5 таблетки) однократно, затем через 30 минут еще 10 мг. Затем в течение суток по необходимости можно принимать по одной таблетке Нифедипина. Максимальная суточная доза составляет 120 мг, что соответствует 6 таблеткам;
Натрия нитропруссид – вводится внутривенно медленно, начальная дозировка рассчитывается из соотношения 0,25 мкг на 1 кг массы тела в минуту. При необходимости доза может увеличиваться на 0,5 мкг на 1 кг веса каждые 5 минут. Максимальная дозировка Натрия нитропруссида составляет 5 мкг на 1 кг веса в минуту. Препарат вводится вплоть до достижения нормального давления. Максимальная продолжительность инфузии Натрия нитропруссида составляет 4 часа.

Вышеперечисленные препараты являются быстродействующими и используются только для однократного снижения давления. Для его последующего поддержания в нормальных пределах применяют препараты, содержащие в качестве активного вещества метилдопу (например, Допегит и т.д.). Метилдопу необходимо начать принимать по 250 мг (1 таблетка) один раз в день. Каждые 2 – 3 дня следует увеличивать дозировку еще на 250 мг (1 таблетку), доведя ее до 0,5 – 2 г (2 – 4 таблетки) в день. В дозировке 0,5 – 2 г в сутки метилдопа принимается на протяжении всей беременности вплоть до родоразрешения.

При возникновении резкого приступа гипертензии проводят нормализацию давления Нифедипином или Натрия нитропруссидом, после чего вновь переводят женщину на метилдопу.

После родов следует в течение суток обязательно проводить магнезиальную терапию, состоящую из нагрузочной и поддерживающей дозировок. Гипотензивные препараты после родов применяют в индивидуальном режиме, отменяя постепенно.

При эклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 3 – 12 часов после купирования судорог.

При легкой преэклампсии проводят родоразрешение в 37 недель беременности.

При тяжелой преэклампсии вне зависимости от срока беременности родоразрешение производят в течение 12 – 24 часов.

Ни эклампсия, ни преэклампсия не являются абсолютными показаниями для кесарева сечения, более того, роды через естественные пути предпочтительнее. Родоразрешение методом кесарева сечения производится только при отслойке плаценты или при безуспешных попытках родовозбуждения. Во всех остальных случаях у женщин с преэклампсией или эклампсией производится родоразрешение через естественные пути. При этом естественного начала родов не дожидаются, а проводят их индукцию (родовозбуждение). Роды при эклампсии или преэклампсии обязательно ведут с применением эпидуральной анестезии и на фоне тщательного контроля сердцебиения плода при помощи КТГ.

В настоящее время доказана эффективность следующих препаратов для профилактики эклампсии и преэклампсии:

Прием небольших доз Аспирина (75 – 120 мг в сутки) от начала до 20-ой недели беременности;
Прием препаратов кальция (например, кальция глюконат, кальция глицерофосфат и др.) в дозировке 1 г в сутки в течение всей беременности.

Аспирин и кальций для профилактики эклампсии и преэклампсии необходимо принимать женщинам, имеющим факторы риска развития данных патологический состояний. Женщины, не имеющие риска развития эклампсии и преэклампсии, также могут принимать Аспирин и кальций в качестве профилактических средств.

Не эффективны для профилактик эклампсии и преэклампсии следующие мероприятия:

Диета с ограничением соли и жидкости у беременных;
Добавка или ограничение белков и углеводов в рационе беременной;
Прием препаратов железа, фолиевой кислоты, магния, цинка, витаминов Е и С.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник